WWW.TOCZEN.PL

[paulina_87]

Znalazłam informacja nt insulinooporności w PCO:

Rola insuliny i insulinoopornosci w Zespole Policystycznych Jajników (PCOS)

W ostatnich latach coraz wiecej uwagi przywiazuje sie do roli insuliny w powstawaniu hiperandrogenizmu. Co najmniej 20% kobiet ze zdiagnozowanym PCO wykazuje takze zaburzenia w wydzielaniu insuliny lub metabolizmie glukozy. Zwiazek miedzy PCOS (a dokladniej stanem hiperandrogenizacji) a uposledzona tolerancja glukozy jest znany od dawna, mimo iz dopiero w ostatnim czasie znajduje sie on na pierwszym froncie badan prowadzonych nad syndromem. W 1921 r. Thiers i Achard po raz pierwszy opisali go w artykule medycznym. Na poczatku lat 80-tych dwaj specjalisci w dziedzinie endokrynologii reprodukcyjnej (reproductive endocrinology), dr. Chang i Givens opublikowali raporty, w których laczyli PCOS z podwyzszonymi poziomami insuliny.

Insulina to hormon peptydowy wydzielany przez komórki beta wysp trzustkowych. Insulina razem z innymi hormonami (takimi jak glukagon i glukokortykoidy) reguluje poziom cukru we krwi. Glównym zadaniem insuliny jest obnizanie stezenia glukozy we krwi. Trzustka uwalnia insuline, kiedy poziom cukru we krwi wzrasta; dlatego duzo insuliny pojawia sie we krwi po posilku, kiedy cukry i inne skladniki odzywcze zostana wchloniete z jelit. Kiedy stezenie glukozy we krwi spada, trzustka przestaje wydzielac insuline. Dzieki precyzyjnej kontroli uwalniania insuliny poziom cukru we krwi zdrowego czlowieka przyjmuje takie wartosci, jakie sa najbardziej korzystne dla organizmu. Uszkodzenie komórek beta wysp trzustkowych prowadzi do zmniejszenia wydzielania insuliny - rozwija sie cukrzyca typu I (cukrzyca insulinozalezna), która trzeba leczyc wstrzyknieciami brakujacego hormonu. Cukrzyca typu II - (cukrzyca insulinoniezalezna) wiaze sie ze zmniejszona wrazliwoscia tkanek obwodowych na insuline (insulinoopornosc). W cukrzycy typu II leczenie zaczyna sie od diety, walki z otyloscia i zwiekszenia aktywnosci fizycznej - stosowanie preparatów insuliny najczesciej nie jest potrzebne. W obu rodzajach cukrzycy poziom glukozy we krwi podnosi sie powyzej normy. Gdy insuliny we krwi jest za duzo, dochodzi do hipoglikemii, czyli obnizenia poziomu glukozy

Insulinoopornosc to stan, w którym wystepuje zmniejszona wrazliwosc tkanek obwodowych na insuline. Prowadzi to do zwiekszonego wydzielania insuliny przez komórki trzustki – hiperinsulinemia. Insulina jednakze jest nie tylko odpowiedzialna za regulacje poziomu glukozy we krwi. Oddzialuje równiez na wiele innych niezwykle waznych funkcji organizmu, a jej pola oddzialywania to m.in. watroba, miesnie, uklad krwionosny, przysadka mózgowa, mózg, synteza bialek, metabolizm hormonów steroidowych.

Insulina, jak wszystkie hormony bialkowe, wywiera swój efekt biologiczny poprzez specyficzne receptory bialkowe. Przyczyna insulinooprnosci moga byc m.in. defekty receptora insulinowego - typ A insulinoopornosci charakteryzuje sie defektem genetycznym receptora insulinowego i w efekcie zmniejszeniem liczby receptorów na powierzchni komórek. Typ B jest nastepstwem obecnosci antyprzeciwcial przeciw receptorom insulinowym.

Wydaje sie, ze insulinoopornosc powoduje poprzez hiperinsulinemie zwiekszone wytwarzanie androgenów w drodze stymulacji steroidogenezy jajnika (czyli wydzielania hormonów steroidowych tj. androgenów, estrogenów [estradiolu] i gestagenów [progesteronu] przez jajnik)1.

Wiadomo, ze komórki pecherzyków (tekalne- komórki otoczki pecherzyka oraz komórki ziarniste- komórki wyscielajace komore pecherzyka od wewnatrz) maja receptory dla insuliny i insulinopodobnego czynnika wzrostu I (IGF-1) (jeden z regulatorów funkcji endokrynnej jajnika, wzmaga stymulacje jajnika przez gonadotropiny LH i FSH, pobudza jajnik do zwiekszonego wytwarzania androgenów). Przy jednoczesnej opornosci tkanek obwodowych, wystepuje nadwrazliwosc jajnika na insuline.

Mozliwy wplyw insuliny na zwiekszona produkcje androgenów2 :

Po pierwsze hiperinsulinemia moze modyfikowac receptory (zwiekszajac ich liczbe) dla LH w komórkach otoczki pecherzyka (tekalnych). To wlasnie w tych komórkach dochodzi do syntezy androgenów pod wplywem LH.

Po drugie mozliwy jest takze wplyw insuliny na enzymy transportujace hormony steroidowe jajnika, przez co zwieksza sie produkcja androgenów. Dochodzi wtedy prawdopodobnie do zmniejszenia aktywnosci enzymu (aromataza), która przeksztalca testosteron do estradiolu.

Po trzecie wykazano, ze hiperinsulinemia zmniejsza wytwarzanie SHBG - globuliny wiazacej hormony plciowe, produkowanej w watrobie, co prowadzi do zwiekszenia stezenia wolnego testosteronu.

Ponadto hiperinsulinemia zmniejsza stezenia bialka nosnikowego IGFBP-1 (inny regulator funkcji endokrynnej jajnika, o dzialaniu przeciwnym do insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1), przez co zwieksza sie dostepnosc IGF-1 i wzmaga wytwarzanie androgenów.

Wciaz pojawia sie jednak pytanie czy insulina dziala „samodzielnie” na powstawanie PCOS czy tez niejako „dolacza” do wadliwego mechanizmu w jajniku3 . Ta druga teoria wydaje sie bardziej prawdopodobna (u kobiet z hiperinsulinemia nie wykazujacych cech PCOS nie zaobserwowano wzmozonej produkcji androgenów).

Upraszczajac mozemy powiedziec, ze zarówno LH jak i insulina w pierwszym rzedzie reguluja synteze androgenów w jajnikach. Androgeny zas maja istotne znaczenie dla dalszych losów pecherzyka. Wydzielane w malych ilosciach powoduja jego dojrzewanie i wzrost, a w duzych atrezje (degeneracje). Chociaz jednak androgenny efekt dzialania obu hormonów jest podobny, LH nie wplywa na poziom insuliny. Uzycie analogów GnRH w celu zahamowania wydzielania LH (GnRH – hormon podwzgórza gonadoliberyna, stymuluje wydzielanie gonadotropin, jego analogi np. Lupron™, Decapeptyl™, hamuja wydzielanie HL, stosowane w celu „wylaczenia przysadki” przed stymulacja do zabiegu in vitro), nie powoduje zmian w wydzielaniu insuliny u pacjentów z insulinoopornoscia. Insulinoopornosc moze ale nie musi towarzyszyc wysokim stezeniom LH.

Wrócmy do insulinoopornosci i cukrzycy typu II. Insulinoopornosc, w wiekszosci przypadków dziedziczna, jest uwazana za przyczyne cukrzycy typu II. Nie u wszystkich jednak insulinoopornosc doprowadzi do rozwiniecia uposledzonej tolerancji glukozy i cukrzycy, o tym zadecyduja w znacznej mierze czynniki srodowiskowe (dieta, nawyki zywieniowe i tryb zycia). Az u 40%4 kobiet z PCOS do 40 roku zycia rozwinie sie albo nietolerancja glukozy albo cukrzyca typu II. PCOS zatem powinno byc uwazane za jeden z latwo identyfikowalnych czynników ryzyka wystapienia cukrzycy typu II.

Metformina
(szczególy o leku m.in. http://www.bayer.com.pl/download/gazeta.pdf , http://www.cukrzyca.pl/lekarze/leki_gluformin.html )

W Stanach Zjednoczonych metformina (na rynku amerykanskim Glucophage™) zostala wprowadzona do terapii cukrzycy typu II w 1995 roku. W ciagu ostatnich kilkunastu lat zdobyla sobie wrecz „kultowy” status, glównie za sprawa Internetu i coraz powszechniejszych informacji, rozprzestrzenianych ta wlasnie droga na temat jej korzystnego dzialania w terapii PCOS5. Jednak jak wiekszosc internetowych „objawien” farmakologicznych, metformina nie spelnia w praktyce wszystkich pokladanych w niej nadziei, jezeli chodzi o leczenie PCOS. Tym niemniej w Stanach Zjednoczonych jest coraz czesciej przepisywanym srodkiem przez lekarzy róznych specjalizacji i polecana w szerszych niz wskazywane przez producenta, terapiach, m.in. leczeniu otylosci, nieplodnosci w PCOS. Metformina moze byc skuteczna w niektórych przypadkach PCOS, co wykazaly prowadzone w Stanach Zjednoczonych badania. Zaraz po wprowadzeniu leku na rynek amerykanski dr Charles Glueck z Jewish Hospital w Cincinnati rozpoczal badania w celu oceny dzialania metforminy w leczeniu insulinoopornosci u pacjentek z PCOS. Siedem z dwunastu kobiet cierpiacych na zaburzenia miesiaczkowania z powodu PCOS zaszlo w ciaze po stosowaniu metforminy w leczeniu insulinoopornosci. Liderem w badaniach nad terapia metformina jest dr Nestler z Virginia Commonwealth University. Grupa poddana badaniu przez dr Nestlera wykazala malejacy poziom insuliny (badany na czczo i po podaniu glukozy). Ale to nie wszystko – wykazano takze spadek poziomu enzymu P450c17a, który pelni wazna role w syntezie androgenów pod wplywem LH w jajniku. Dr Nestler wykazal równiez, ze u nieplodnych pacjentek, uprzednio nie reagujacych na cytrynian klomifenu (np. Clostilbegyt™), po zastosowaniu lacznie klomifenu i metforminy, doszlo do owulacji. Chociaz wyniki te nie zostaly potwierdzone, równoczesna terapia metformina wydaje sie powiekszac szanse powodzenia stymulacji jajeczkowania za pomoca wstrzykiwalnych gonadotropin lub w procedurze in vitro.

Mimo wielu badan przeprowadzanych przez naukowców amerykanskich, nadal istnieja kontrowersje dotyczace stosowania metforminy i jej faktycznego wplywu na leczenie PCOS. Istnieje równiez poglad, iz to jedynie efekt utraty masy ciala wywolywany przez lek a nie jego bezposredni wplyw na gospodarke hormonalna moze powodowac poprawe w cyklu menstruacyjnym.

Inna grupa leków przeciwcukrzycowych, wykorzystywanych w leczeniu PCOS i nadal testowanych w tym zastosowaniu sa Tiazolidinediony (w Polsce zarejestrowany preparat Avandia™6 , w Stanach m.in. troglitazon pod nazwa handlowa Rezullin7 , wywodzacy sie z innej niz Avandia podgrupy Tiazolidinedionów). Do stosowania tej grupy leków przeciwcukrzycowych konieczne jest przeprowadzenie badan funkcji watroby.

Na koniec cytat z polskiej pozycji8 , takze powolujacy sie na badania amerykanskie:

„Pacjentki z PCOS, hiperisulinemia i insulinoopornoscia leczono metformina (3x500 mg/d przez 8 tyg.) i u 35% uzyskano znaczna poprawe parametrów gospodarki weglowodanowej i profilu hormonalnego, a takze obnizenie BMI (wskaznika masy ciala) i cisnienia skurczowego krwi. Ostatnio jednak danych tych nie potwierdzono, wykazujac, ze metformina nie wplywa istotnie na hiperinsulinemie i hiperandrogenemie oraz wydzielanie gonadotropin przez przysadke, a takze ze dzialanie to nie zalezy od utraty masy ciala. Obiecujace wyniki uzyskano stosujac nowy lek - troglitazon. Wedlug badan Dunaifa troglitazon poprawia insulinowrazliwosc komórek, co powoduje obnizenie stezenia insuliny u kobiet z PCOS oraz wplywa korzystnie na steroidogeneze jajnikowa i wydzielanie LH, prawdopodobnie przez redukcje poziomu insuliny.

Podsumowujac, do dzisiaj nie wiemy jednak, czy stosowanie metforminy lub troglitazonu pozwoli zapobiec, opóznic, czy tez wyleczyc komórkowa opornosc na insuline w PCOS.”

-------------------------------------------------
Źródło: http://www.home.no/pco/pco/insulinoodpornosc.htm

[paulina_87]

Znam mniej więcej wyniki, które zlecił endo:
prolaktyna w normie
tsh w normie
progesteron 7,03 (nie znam jednostek ani norm, tylko tyle podała rejestratorka telefonicznie)
Czyli moim zdaniem skromnym endo wykluczy 2 choroby, które miał wykluczyć jeśli powyższe wyniki wyjdą dobre. Tylko bij zabij nie pamiętam o czym on mówił...
Do gina mam termin dopiero na maj a też przydałoby się świeże USG do endo na marzec ehh

[Monika B]

prolaktynę wydziela przysadka mózgowa
nie wiem co chciał sprawdzic lekarz al hormon prolaktyny pełni ważną rolę w centralnym systemie nerwowym. Odpowiada za reakcje stresowe, neurobiologiczne przygotowanie do ciąży i związane z tym zmiany zachowania kobiety.

Wydzielanie prolaktyny u kobiet związane jest z cyklem rozrodczym. Największe stężenie występuje podczas owulacji. Poziom prolaktyny u kobiet jest wyższy w II fazie cyklu, w nocy oraz podczas ciąży.

bardzo często w toczniu jest ona zawyzona

temat prolaktyny był na forum - do poczytania http://www.toczen.pl/forum/viewtopic.php?t=1533
_________________
Szczęście to jest to, czego prawdopodobnie w życiu nie osiągniemy , ale na szukanie go warto poświęcić życie . ( Marie-Henri Beyle) - Stendhal

[paulina_87]

prolaktynę zawsze miałam w normie, bo kiedyś ginekolog szukała hiperprolaktynemii ale nie znalazła i zaprzestała poszukiwań przyczyny moich nieregularnych @

[paulina_87]

heeeej

Mam wyniki hormonów robionych w 28dc:
17 OH progesteron 2,14ng/ml [0,2-1,3 faza folikularna, 1,0-4,5 faza lutealna, 0,2-0,9 faza menopauzalna]
prolaktyna 7,03ng/ml [2,8-29,2
TSH 2,227mU/L [0,55-4,78]

Tylko nie pamiętam co endo chciał wykluczyć tymi wynikami, celem ostatecznego potwierdzenia PCO

Wynik USG z 42dc w skrócie: torbiel na lewym jajniku o średnicy ok 3cm. Kolejna super hiper wiadomość... Jakby było jeszcze mało od początku roku

EDIT:
pytanie dodatkowe, czy jest sens oznaczyć marker CA 125 z powodu tej torbieli?

[Monika B]

Torbiel nalezy obserwowac , zrob kontrolne usg za 3 miesiące
wtedy sama zdecydujesz - jesli będzie większa , możesz zrobić marker
_________________
Szczęście to jest to, czego prawdopodobnie w życiu nie osiągniemy , ale na szukanie go warto poświęcić życie . ( Marie-Henri Beyle) - Stendhal

[szarlotka]

Mam iddentyczna sytuacje
Torbiel 4 cm i podwyzszony marker ca125- 42,98
mi torbiele znikaja po 1, 2 miesiaczce. Potem do kontroli i ewentualnie luteina
Paula a masz dodatkowo wynik cea?

[Monika B]

ja miałam podobną sytuację , tylko ze mnie torbiel się skręciła , zaropiała i spowodowała zapalenie otrzewnej , trzeba było usunąć cały jajowód.
a wnętrzności wypłukac .było niezbyt ciekawie wtedy .przezyłam tylko dlatego ze z izby przyjęć zawiezli mnie prosto na operacyjną .juz na izbie po usg zrobili punkcję płynu i wyciągnęli ropę
przelezałam wedy na ginekologii 3 tygodnie

dlatego sprawdzac te torbiele !
_________________
Szczęście to jest to, czego prawdopodobnie w życiu nie osiągniemy , ale na szukanie go warto poświęcić życie . ( Marie-Henri Beyle) - Stendhal

[aiwka]

ja mam dwie torbiele w bliźnie po CC. Kontroluję co roku i niestety rosną :/

[paulina_87]

szarlotka, ja oznaczałam markery nowotworowe jakieś 3-4 lata temu, po drugiej operacji mojej mamy właśnie na torbiel jajnika, i były w normie. Tylko wtedy ja nie miałam widocznej na USG torbieli. W sierpniu 2013 też jej nie było. W grudniu przez 2 dni czułam kłucie lewego jajnika (myśląc, że opóźniona znacznie owulacja). I teraz w lutym 2 dni kłucia.
Na razie obserwujemy. Czekam na ustalenie leczenia PCO przez endo.

Monika, dobrze, że wszystko się udało i jesteś tutaj z nami

aiwka, w USG są widoczne te torbiele?

[aiwka]

Wyszło na usg jakiś rok po cesarce. Też mnie kłuje mnie po obu końcach blizny dokładnie tam gdzie są.
Tylko u mnie jest problem żeby je wyciąć. Najlepsze rozwiązanie to kolejna CC tylko mąż już dzieci nie chce.

[paulina_87]

Taadaamm! Wróciłam do tematu PCO w przebiegu TRU. Dzisiaj endo-diabet. potwierdził diagnozę PCO. Wykluczył hiperprolaktynemię, niedoczynność tarczycy i wtórny zanik miesiączki. +do tego ta insulinooporność, którą potwierdził pomimo braku badań, o których tak krzyczała alva... Dostałam skierowanie na glukozę, insulinę i TSH do zrobienia w lipcu przed kolejną wizytą. Otrzymałam receptę na lek o nazwie Avamina (metformina). Od jutra zaczynam leczenie 1x na noc, a po 2tyg 2x dziennie. I czekamy na efekty... Jestem pełna nadziei, że trochę hormony odpuszczą swoje harce, że poprawi się stan skóry, że będę mogła trochę schudnąć... No to tyle chciałam
pozdrowionka!

[iwus]

To bardzo dobra wiadomość Oby leczenie dało efekty

[meguchna]

No i git!
_________________
Każdy z nas ma dwie rzeczy do wyboru:
jesteśmy albo pełni miłości...albo pełni lęku.

[szarlotka]

Paulina- super, jak Ci się hormonki unormują to na bank poczujesz się lepiej.
Mi np. bromergon (na hiperprolaktynemię) bardzo wpłynął na nastrój, że nie wspomnę o mniejszej bolesności stawów.
Czekamy na info o tym, że Ci lepiej!!
_________________
SZCZĘŚCIE TO NIC INNEGO JAK ZDROWIE I KIEPSKA PAMIĘĆ J.L.Wisniewski