Nasz serwis wykorzystuje pliki cookies. Możesz je wyłączyć w ustawieniach przeglądarki. Dalsze korzystanie z witryny bez zmiany ustawień oznacza wyrażenie zgody na korzystanie z plików cookies.

rozumiem i zgadzam się
Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna WWW.TOCZEN.PL
"systemic lupus erythematosus"
 
 Lupus ChatLupus chat  FAQFAQ   SzukajSzukaj   UżytkownicyUżytkownicy   GrupyGrupy   RejestracjaRejestracja 
 ProfilProfil   Zaloguj się, by sprawdzić wiadomościZaloguj się, by sprawdzić wiadomości   ZalogujZaloguj 

Przyczyny - gdybanie ...
Idź do strony 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7  Następny
 
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna -> Porady i Doświadczenia
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
Tiberium
Junior
Junior


Dołączył: 05 Sty 2008
Posty: 16

PostWysłany: Pon Maj 05, 2008 11:48 pm    Temat postu: Przyczyny - gdybanie ... Odpowiedz z cytatem

Właściwie męczy mnie to od początku choroby i po przejrzeniu paru ładnych setek dokumentów medycznych doszedłem do pewnych wniosków na temat przyczyn Tocznia i innych chorób z autoagresji. Chciałbym sie tym podzielić.

Jeżeli chodzi o Tocznia, bo na nim sie skupiam teraz, to wyłonił mi sie pewien obraz :

Teza 1; nazwana przezemnie tezą skojarzeniową Pawłowa dla układu immunologicznego

Komórki prezentują na błonie komórkowej swoją "zawartość" - i to jest pewien element dialogu komórki z układem odporności, więc jest to punkt wyjściowy. Układ immunologiczny rozpoznaje zagrożenia właśnie dzięki temu, i tu gdzieś jest pomyłka w rozpoznaniu. Najprawdopodobniej jest to nieuzasadniona apoptoza komórki. Wiadomo, że każda komórka w organizmie ma zaprogramowaną apoptoze na określony czas, jest to zapis w DNA, i kiedy umiera wcześniej zostaje aktywowany cały układ odpornościowy. To ma na celu znalezienie "winnego", wirus czy uszkodzenie mechaniczne. Organizm człowieka "nie zna" (nie sa znane komórkom odpornościowym jako przyczyna apoptozy) leków, jakie są stosowane obecnie. Stąd może wynikać prosty i tragiczny błąd - uklad nie może znaleźć przyczyny śmierci komórki (wywołał ja lek, np w moim przypadku prawdopodobnie penicylina, ale mogą to wywołać inne leki przeciwdepresyjne lub antykoncepcyjne, zależnie, każdy może mieć inną przyczyne), a ponieważ musi zostać uaktywniona obrona organizmu w celu zażegnania niebezpieczeństwa śmierci organizmu, więc cała komórka jest brana pod uwage. Jeżeli sytuacja powtarza sie kilka (może set, a może tysięcy) razy, wówczas układ imm. wpada w panike na siłe szukając przyczyny, i nie mogąc jej rozpoznać ustanawia "niszczenie profilaktyczne" w celu obrony. Oczywiście jest to obrona przez atak, i to na wybrane elementy - zazwyczaj białka. Stąd ataki na zdrowe komórki np. nerek.

Teza 2 ; nazwana przezemnie uzasadnioną reakcją na nowotwory

Jest to według mnie możliwe, żeby komórki nowotworowe obecne w organizmie zostały zniszczone przez układ odpornościowy, bez pomocy z zewnątrz i bez objawów chorobowych. To zresztą żadna tajemnica, czasem tak sie dzieje u chorych na początku leczenia. Tyle że uład imm. zbyt "ambitnie" podszedł do sprawy i uznał (poniekąd słusznie zresztą) że każda zdrowa komórka organizmu może przekształcić sie w nowotworową i zagrozić organizmowi. W celu ochrony przed takim zagrożeniem wybrane elementy na powierzchni zdrowych komórek, które występowały również na nowotworowych zostają rozpoznane jako zagrożenie. Efektem działania jest autoagresja.

Teza 3 Paciorkowiec

Paciorkowiec wywołuje stan zapalny poprzez infekcje, jest powodem zespolu objawów określanego przez lekarzy jako "reumatyzm". Ponieważ układ odpornościowy nie wykształcił niezawodnej metody walki z taką infekcją, jest prawdopodobne że apoptozy komórek wywołane paciorkowcem są traktowane jako bezprzyczynowe i tu wywołana zostaje reakcja "niszczenie profilaktyczne".


Jeszcze mam pewne wątpliwości co do genetycznego pochodzenia autoagresji układu.
Cytat:

Czynnik wywołujący chorobę nie jest znany. Przypuszcza się, iż może nim być zakażenie wirusowe lub pre­dyspozycja genetyczna. Na znaczenie czynników genetycznych wskazują:
1) częste występowanie wśród rodziny chorych na toczeń trzewny - schorzeń tkanki łącznej, nie wyłączając samego tocznia;
2) wysoka zgodność występowania choroby u bliźniaków;
3) częste występowanie łącznie z zespołami niedoborów immunologicznych, zwłaszcza z zespołem niedoboru IgA i drugiej składowej dopełniacza.


Pewne rzeczy wydają sie aż prosić o dyskusje, mianowicie :
do punktu pierwszego - są to zazwyczaj osoby często leczone antybiotykami, chorujące na anginy itp. więc i środowisko w którym te osoby przebywają jest zbliżone jeśli chodzi o flore bakteryjną i obecność wirusów, a także sposób leczenia.
do drugiego - układy odpornościowe bliźniaków są zbliżone jeżeli chodzi o odpowiedź na zagrożenia - więc ten sam element np wirus, bakteria, lek, nowotwór mógł wywołać podobny efekt. Takie przedstawienie sprawy jak to dowodzi wyłącznie podobieństwa genetycznego (w sferze obrony) u bliźniaków a nie istnienia genu odpowiedzialnego jednoznacznie za Tocznia.
do trzeciego - to są efekty Tocznia, nie musi za to odpowiadać gen. Jest to jeden z elementów pozwalających rozpoznać aktywnego Tocznia.

Jeszcze jedno. Zastanawiało mnie dlaczego promieniowanie (słoneczne, promieniotwórcze) nasila objawy Tocznia. Komórki po napromieniowaniu giną, co znaczy że układ odpornościowy nie może prawidłowo rozpoznać przyczyny apoptozy komórki i w ten sposób napędza reakcje autoagresji.

Prawda jest taka ... Leki które lekarze zapisują na choroby autoimmunologiczne powodują apoptoze komórek (szczególnie nerek) co z kolei powoduje zwiększoną aktywność układu imm. na zdrowe komórki. Leczenie Tocznia powoduje zaostrzenie Tocznia. Banalna prawda, każdy może sobie przemyśleć jak to rzeczywiście jest, ale ja doszedłem do czegoś takiego i nie wydaje mi sie to zupełnie absurdalne.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Robert
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Lut 2006
Posty: 6881
Skąd: Toruń / Warszawa

PostWysłany: Wto Maj 06, 2008 6:45 am    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Interesujące teoretyzowanie, jakich mieliśmy tu wiele przy każdej możliwej okazji. Tak można w nieskończoność, jeśli o nas laików (chyba, że jesteś jakoś związany z dziedziną), a zarazem "nosicieli" czegoś z grupy chodzi.
Ja bym nie wykluczał ot tak po prostu jakiegokolwiek czynnika. Wiadomo, że brakuje łączników przyczynowo-skutkowych i nie bardzo wiadomo z jakimi dokładnie zależnościami mamy do czynienia.

Nie bardzo podoba mi się jednak konkluzja, którą traktujesz jako banalną prawdę i która może wywołać reakcje anty- w stosunku do leczenia u spanikowanych potencjalnych odbiorców tekstu.
Czy to absurd czy nie - to nie powiem, bo nie orientuję się w tej materii. Warto przypomnieć, że alternatywy jak do tej pory w leczeniu podobnych chorób nie ma.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Tiberium
Junior
Junior


Dołączył: 05 Sty 2008
Posty: 16

PostWysłany: Wto Maj 06, 2008 8:30 am    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

E, od razu że strasze. To tylko wskazanie kilku z bardziej prawdopodobnych przyczyn i to że leki doprowadzają do apoptozy komórek nie jest tajemnicą - można o to zapytać lekarza i z pewnością poinformuje. Kwestia w jakiej skali, wiadomo że chemia niszczy najwięcej (stąd rola przy nowotworach, aktywują układ imm. do walki z nierozpoznanym dotychczas zagrożeniem), u zdrowego człowieka nie ma to aż tak dużego znaczenia. Alternatywe będzie można wskazać po ustaleniu przyczyny, co nie jest takie proste. To co podałem to jedynie duże uproszczenie mechanizmu, problem może tkwić zarówno w komórkach odporności T i ich receptorach (które są białkowe) poprzez same komórki organizmu, a kończąc na anomaliach nowotworowych, lekowych i innych. Lekarze skupiają sie w tej chwili na komórkach T, próbując znaleźć receptor odpowiedzialny za analize tego konkretnego białka (chcą je zablokować), a to raczej może być zbiór kilku tysięcy receptorów na komórce. Więc to jest zbyt złożone (nie da sie blokować receptorów 1/3 ukladu komórki odpornościowej - przestanie funkcjonować). Zatem wskazanie do leczenia nie powinno sie opierać na wygaszaniu układu odpornościowego (co ma miejsce teraz, fakt alternatywy nie ma) ale na znalezieniu przyczyny powiązania przez układ imm. białek zdrowych komórek z rozpoznanymi jako zagrożenie, poprzez liczne apoptozy.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Robert
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Lut 2006
Posty: 6881
Skąd: Toruń / Warszawa

PostWysłany: Wto Maj 06, 2008 12:16 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

I tu właśnie dochodzimy do punktu wyjścia. Przyczyna. Ta jak dotychczas pozostaje poważnym --> Question I gdybać sobie można, choć sprawa taka prosta jednak nie jest.
Moja uwaga skubiona bywa głównie na twardzinie i współwystępujących (bywa - obecnie problemy z brakiem czasu, a na to leku w ogóle nie ma), a i tu - nawet przy tzw. lekkich przypadkach - pojawia się nie lada problem. Coraz mniej jakby wspomina się o teoretycznym udziale osławionej krętki borrelii, natomiast częściej o podłożu genetycznym bądź właśnie o tych nieszczęsnych limfocytach T. Patrząc przekrojowo na ostatnie doniesienia z naukowego pola walki.
Nawet też niespecjalnie mi się chce teraz gdybać, bo i tak nic nie wymyślę. Swój los powierzam specom od tej roboty.

Nie o straszenie chodzi. Wszystko jest OK, byleby jasne i zrozumiałe było. Bardzo często można zauważyć nadinterpretację lub niewłaściwą interpretację kwestii rokowań, że komuś niby 5 lat zostało..., a co dopiero obszaru oficjalnej terapii - bez alternatyw. Terapii wobec której zdarzają się oporni i nieufni. To tak na marginesie.
Dzięki za garść hipotez.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Tiberium
Junior
Junior


Dołączył: 05 Sty 2008
Posty: 16

PostWysłany: Wto Lip 08, 2008 10:15 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Prawdopodobieństwo znacznego udziału Hsp90 w procesie zapalnym w przebiegu Toczni a Rumieniowatego (ŚLE) oraz wpływu innych czynników :
Białka szoku cieplnego [ang. heat shock proteins, HSP] należą do białek o najbardziej konserwatywnej sekwencji aminokwasowej w biosferze. Odgrywają istotną rolę we wszystkich komórkach prokarietycznych i eukarietycznych, chroniąc je przed szkodliwymi konsekwencjami metabolicznymi i środ9wiskowymi. Spełniają rolę czynników opiekuńczych dla innych białek, biorą udział w fałdowaniu i rozplataniu łańcuchów poi ipeptydowych, oligomeryzacji, translokacji oraz degradacji. HSP należą do kilku rodzin, gdzie zostały sklasyfikowane w zależności od ich masy cząsteczkowej, m.in: HSPlOO (rodzina 100-kDa), HSP90 (rodzina 90- kDa), HSP70 (rodzina 70-kDa), HSP60 (rodzina 60-kDa ) oraz HSP20 (18-30 kDa). Ekspresję genów kodujących HSP indukuje ekspozycja komórek na działanie wysokiej temperatury oraz innych egzogennych i endogennych czynników, nazywanych stresorami molekularnymi, którymi mogą być: analogi aminokwasów, metale ciężkie, alkohole, wolne rodniki, wiele trucizn metabolicznych, zakażenie wirusowe i bakteryjne, niedobór glukozy, cytokiny, promieniowanie uv i inne. w tym artykule dokonano ogólnej charakterystyki HSP zwracając uwagę na ich szczególny udział w modyfikowaniu odpowiedzi immunologicznej oraz możliwy związek z wieloma stanami chorobowymi.
Białka szoku cieplnego to białka znajdujące się
prawie we wszystkich organellach komórkowych
i cytoplazmie. Pomagają one prawidłowo pofałdować
i ukształtować końcową konformację dla
innych białek i dlatego są istotne dla prawidłowego
funkcjonowania komórki i zdrowia organizmu [5].
Rolą HSP, normalnie syntetyzowanych w komórce
i będących populacją heterogenną (c.cz. 60,65,70,90
kD), jest, jak już wspomniano, kontrola właściwego
zwijania przestrzennego innych białek w
sposób najbardziej korzystny energetyczni e, ich
wewnątrzkomórkowe! dystrybucji i transportu.
Służą więc one jako „molekularni opiekunowie"
(molecu!ar chaperones). Białka chaperonowe
działają przede wszystkim dzięki wiązaniu z reaktywnymi
powierzchniami polipeptydów, np.
z powierzchniami hydrofilowymi, faworyzując
w ten sposób właściwy szlak fałdowania. Znaczny
wzrost transkrypcji i translacji białek szoku
cieplnego, w odpowiedzi na ochronne działanie
struktury białek komórkowych w sytuacjach
zagrażających ich denaturacją, jest obserwowany w
komórkach, w warunkach nagłego podwyższenia
temperatury, a także w wyniku działania wielu
innych czynników stresowych, np. etanolu, jonów
metali ciężkich, cytokin (głównie TNF alfa), przeciążenia
hemodynamicznego, niedokrwienia, wolnych
rodników, stresu chirurgicznego, sił ścinających czy
infekcji. Ten wzrost stężenia białek szoku cieplnego
może doprowadzić do odpowiedzi immunologicznej
ustroju, albowiem białka te są cząsteczkami
immunodominującymi. HSP są białkami
o znacznym konserwatyzmie strukturalnym,
w związku z tym istnieje podobieństwo antygenów
między HSP różnych bakterii, a także HSP ustroju
wyższego, co w tym ostatnim przypadku pociąga
za sobą ryzyko reakcji autoimmunologicznych [6].
Uważa się, że oprócz innych białek (ceruloplazminy,
ferrytyny) do białek szoku cieplnego należą
głównie białka opiekuńcze oraz proteazy. Białka
opiekuńcze odpowiadają za prawidłową konformację
tworzących się łańcuchów poi ipeptydowych,
ochronę innych białek przed denaturacją, oraz
zapewniają renaturacje białek częściowo denaturowanych.
Z kolei rolą proteaz jest degradacja białek
całkowicie zdenaturowanych, których renaturacja
nie jest możliwa nawet w wyniku działania białek
opiekuńczych. Białka szoku cieplnego często współistnieją ze sobą jako maszyny białkowe, stąd też nazwa danego kompleksu pochodzi od masy cząsteczkowej głównego białka w danym systemie, np. HSP 90, HSP 70, HSP 60.

- środowiskowe i wewnętrzne wpływy temperaturowe ("białka szoku termicznego") ;
za czym może przemawiać eksperyment Waddingtona na Drosophila 1943r, jak również
nasilanie objawów Toczni a pod wpływem temperatury. Mutacje uszkadzające białka
sz. term. Hsp90 lub też wystawienie w.w.na działanie temperatury (stan zapalny,
"przegrzanie ubiorem", przegrzanie wysiłkiem, efekt gorących źródeł - woda do
kąpieli jak wrzątek) powoduje wystąpienie odziedziczalnych cech .Po kilku
pokoleniach cechy stawają się niezależne od mutacji genu i wpływu temperatury.

- odwrotna transkryptaza w komórkach wytwarzających Hsp90 zapoczątkowana
retowirusem (PB19, EBV, Chlamydia pneumoniae.inny nieznany - zaznacza się
możliwość wyeliminowania z organizmu retrowirusa zapoczątkowującego właściwą dla
SLE reakcje autoimmunologiczną, pozostałością są białka). Wirus Epsteina-Barr
wywołujący mononukleazę produkuje homolog białka Bcl-2(BHFRl) oraz białka
stymulujące komórki do produkcji własnego Bcl-2
http://209.85.135.104/search?q=cache:XueSUmeP8bs3:www.phmd.pl/pdf/vol_58/6580.pd f+udzi a%c5%82+wi rusa+epstei na-barr&hl=pl&ct=clnk&cd=l&gl=pl

- znaczny ucział leków oddziaływujących na Hsp90 przy terapii nowotworowych
(np. 17/AAG) ;
kompleksy p53 (b. supesorowe). Obecność białka Hsp90 powoduje dysocjacje wpt53-Hsp40-Hsp70 i powstanie wpt53-Hsp90, dysocjuje Bag-1. Znaczenie w procesie apoptozy który może zapoczątkować toczni a, i jest procesem podtrzymującym stan zapalny. Z uwagi na poprzedni punkt możliwe połączenia p53 ze zdegenerowanymi Hsp90.

- za hipermutacje genów immunoglobulinowych odpowiada RAD30 - homolog białka
drożdżowego. Możliwy czynnik wyzwalający reakcje autozapalną.

- udział Hsp90 w procesach wysiłkowych i stresowych jest zgodny z nasilaniem
objawów ŚLE (ciągłe uczucie skrajnego zmęczenia przy niewielkim wysiłku
fizycznym). Największy udział ma Hsp7Q (Hsp72,Hsp73), Hsp90 współdziała w
regulacji cytoszkieletu. występują objawy stresu oksydacyjnego, który wpływa na
ekspresje genową (czynniki kontroli indukcji apoptozy). System buforujący zmiany
genetyczne przestaje maskować zmiany w waunkach stresu - co również nasila
objawy chorobowe).

- receptory estrogenowe występują w kompleksie połączonym wiązaniami
niekowalencyjnymi z białkami szoku termicznego Hsp90, Hsp70, Hsp56 oraz
immunofi l i nami (częstotliwość statystyczna SLE: kobety 9, mężczyźni 1). Po
przyłączeniu estrogenów od receptora uwalniają się białka Hsp90 - odsłania się
obszar reseptora mający zdolność wiązania się z DNA. Receptory wielu hormonów
steroidowych występują w cytoplaźmie w postaci związanej z dużymi kompleksami
inhibitorowymi, w skład których wchodzi Hsp90
Przykłady sekwencji nukleotytowych rozpoznawanych przez niektóre receptory
hormonów l ipofi lowych :
Hormon Nazwa sekwencji regulatorowej Sekwencja DNA
glukokortykoidy GREl GGTACANNNTGTTCT2
estrogeny ERĘ AGGTCA — TGACCTB
hormony tarczycy TRĘ AGGTCANNNNAGGTCA4 podobieństwo pomiędzy pierwszą częścią ERĘ oraz biegunami TRĘ.
Hsp90 jest mediatorem biologicznych skutków działania estrogenów, po ich połączeniu się z wewnątrzkomórkowym, cytoplazmatycznym receptorem. Kompleks taki następnie transportowany jest do jądra komórkowego, gdzie reguluje ekspresje genów.

- Toczeń a białko SAP
Badania przeprowadzone na zwierzętach pokazały że nieobecność białka SAP prowadzić może do powstawania autoprzeciwciął przeciwko składnikom jądra jak również kompleksu immunologicznego w podstawowej warstwie kłębuszka prowadzącego do stanu zapalnego kłębuszków nerkowych. Białko SAP wiąże chromatynę, uwalnianą
z komórek apoptotycznych i dzięki temu chroni ją przed degradacją oraz przez prezentacja przez komórki prezentujące antygen. Zatem hamuje tworzenie autoprzeciwci a ł.
(steroidogenesis Activator Peptide) Struktura C-końcowego fragmentu jest homologiczna do fragmentu białka szoku termicznego GRP78 (Glucose Regulator Protein) inna nazwa BiP, rodzina Hsp70. Ekspresja wzrasta przy niedoborze glukozy, stymulacja stresem.

- Zaznaczone podobieństwa SLE do ALPS ;
http://bioinfo.mol.uj.edu.pl/articles/0leszycka06 - mutacje białek zaburzają apoptoze. Choroby autoimmunologiczne charakteryzują się ograniczeniem apoptozy autoreaktywnych limfocytów T (możliwa zwiększona ekspresja Bel-2, przy zabudzeniach FasL/Fas)

- Wpływy promieniowania optycznego na białka:
Podczas terapii fotodynamicznej indukowane są również białka stresowe:
oksygenaza hemu (HO), rodzina heat-shock proteins (HSP72, HSP74, HSP75, HSP78),
białko regulowane glukozą 78 (GRP78), oraz metalothioni na. Białka te chronią
organizm przed stresem wywołanym przez szok cieplny, obecność endotoksyn,
hormony, nadtlenek wodoru lub ultrafiolet. HO zapobiega uszkodzeniom
oksydatywnym. Białka HSP70 występują w dwóch głównych formach - HSP73, która
cały czas jest obecna oraz HSP72, która syntetyzowana jest w sytuacji stresowej.
W badaniach nad skutecznością PDT można więc obserwować wpływ określonych dawek
fotodynamicznych (tj. ilość podanego fotouczulacza, dawka całkowita światła oraz
natężenie i długość fali promieniowania) na zwiększenie syntezy i translokację
HSP72 z cytoplazmy do jądra komórkowego. Gdy dawka jest za mała terapia może być
nieskuteczna, gdyż wzrasta stężenie tego białka i kpmórki uodparniają się na
stres oksydacyjny. Oznacza to, że dawka musi być zwiększona na tyle by nastąpiły
nieodwracalne zmiany w ich strukturze i by nie były one już w stanie się
obronić.

- czynnik genetyczny (Sardynia):
Cukrzyca typu l jest przewlekłą chorobą spowodowaną wybiórczym autoimmunologicznym zniszczeniem wysp trzustkowych Langerhansa, co prowadzi do bezwzględnego niedoboru insuliny, i dlategp uważana jest za chorobę o podłożu autoimmunologicznym. Cukrzyca i SR wiążą się ściśle z HLA na chromosomie 6. Obie choroby mają podobne cechy epidemiologiczne i immunologiczne, a ich miejscem docelowym są komórki pochodzenia neuroektodermalnego. Natomiast geny wrażliwości
HLA dla cukrzycy typu l (DRB1*0401, DRBl*0404, DQBI*0302, DRBl*0301, DQBl*0201) rzadko występują u chorych na SR. Haplotypy HLA, które zwiększają ryzyko zachorowania na SR (DRBl*15-DQAl*0102- -DQBl*06Ó2), chronią przed zachorowaniem na cukrzycę typu l [7]. w Polsce Kos-Lis i wsp. opisali 4 chorych na SR i cukrzycę typu l [15]. Badania israeli National Neurological Disease Register oceniły chorobowość na cukrzycę typu l wśród 334 chorych na SR przed 30. rokiem życia na 8,98/1000. Dest ona znacząco większa od zapadalności na cukrzycę w tej samej grupie wiekowej w izraelskiej populacji ogólnej (0,095/1000) [16]. Badame FAD (Familia! Autoimmune and Diabetes Study) prowadzone na uniwersytecie w Pittsburghu wykazało znacznie zwiększoną zapadalność na SR wśród chorych na cukrzyce typu l i ich krewnych w pierwszej linii [20-krotnie większą zapadalność na SR wśród kobiet z cukrzycą typu l (p=0,003)]. SR stwierdzono u 2% kobiet z cukrzycą typu l i u 0,5% ich sióstr. SR nie występowało jednak wśród mężczyzn ani męskiego rodzeństwa [17]. Interesujące zjawisko zaobserwowano wśród mieszkańców Sardynii, gdzie istnieje duże ryzyko zachorowalności na SR i cukrzyce typu 1. Marrosu i wsp. ocenili zapadalność na cukrzycę u 1090 chorych na SR, ich rodziców (2180) i krewnych (3300) zamieszkałych na Sardynii. Stwierdzili, że zapadalność na cukrzycę jest 3-krotnie większa u chorych na SR niż u ich zdrowych krewnych i 5-krotnie większa niż w populacji ogólnej [18]. Zjawisko to może wynikać z tego, iż na Sardynii SR jest związane z haplotypem DRBl*0405-DQAl*0501-DQBl*0301 i DRBl*0301-DQAl*0501-DQBl*0201, a haplotyp DRBl*0301-DQA]*0501-DQBl*0201 jest związany z cukrzycą typu liż innymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak choroby tarczycy czy choroba trzewna (również często diagnozowanymi na Sardynii).
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
kinaja
Junior
Junior


Dołączył: 23 Lis 2008
Posty: 28
Skąd: Kraków

PostWysłany: Czw Maj 17, 2012 11:13 am    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Oczywiście każdy z was na pewno miał chwilę myslenia czemu ja itd.Ja ostatnio tez się zastanawiałam nad swoim życiem.Kiedy moja mama była ze mną w ciąży to miała toksoplazmozę o mianie 750 .Lekarze kazali jej usunąć ciąże.Ja się jednak urodziłam;] podczas ciąży moja mama brała antybiotyki.Kiedy sie urodziłam nie miałam toksoplazmozy ale miałam się urodzić niewidoma .głucha niepełnosprawna.Jedyne co miałam nie tak to przykurcz mięśni po prawej stronie twarzy z którego wyrosłam.Podczas swojego życia ciągle chorowałam na zapalenie oskrzeli,płuc,gardła.Jakoś nie miałam odporności.Jak wiadomo układ odpornościowy rozwija się w życiu płodowym więc gdybam czy choroba mojej mamy o tak wysokim mianie nie wpłyneła na wadę układu odpornościowego a tym samym na powstanie autoagresji.Oczywiście mleko wylane nie ma co płakać Choróbsko jest ale ciekawość będzię zawsze;].A jak to było z wami? Macie jakieś przypuszczenia?Najlepsze jest to ,że w mojej rodzinie nikt nie chorował na autoagresje;p no coż zawsze jest pierwszy raz. Surprised Surprised Surprised
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
klasyka
Master butterfly
Master butterfly


Dołączył: 01 Gru 2004
Posty: 408

PostWysłany: Nie Maj 20, 2012 11:40 am    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

moi praprzodkowie mieli problemy z tkanką łączną (męźczyzni), pewnie niezdiagnozowane do końca, bo ani moi rodzice, ani dziadkowie o toczniu wczesniej nie słyszeli. Wczesnie umierali z powodu różnych krwotocznych powikłań, wiec w tym końcowym życiu nacierpieli się co nie miara.
W kazdym razie stało się jak się stało, że na studiach toczeń mi wylazł i tak się zasiedział, że towarzyszy mi do dziś. Mam wersję z przeciwciałami antyfosfolipidowymi, więc przypadłość przodków wydaje mi się bliska. Miałam kilka zakrzepów pomimo leczenia przeciwzakrzepowego, mialam kilka krwotoków, od jakiegoś czasu podaję sobie Clexane i się trochę uspokoiło, jednak wydaje mi się, że moja choroba ma podłoże zdecydowanie genetyczne.

Wątek fajny (sama się dziwię, że odnalazłam go dopiero po czterech latach od powstania), bo ja też zastanawialam się skąd to się we mnie wzięło. Pewnie każdy z nas to wcześniej czy później przechodzi...
Pozdrawiam tych, którzy dziś szukają przyczyn swojej choroby.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
alawa
Master butterfly
Master butterfly


Dołączył: 23 Lis 2008
Posty: 2310
Skąd: Warszawa

PostWysłany: Nie Maj 20, 2012 8:58 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Ja stwierdzam,że prawdopodobnie moja mama miała chorobę z autoagresji,której wtedy nie rozpoznano(ok.40 lat temu),bo pamiętam jej problemy z płucami,ciągły kaszel,a lekarka od gruźlicy(zwłóknienia i zwapnienia) nie mogła postawić diagnozy,dziwiła się ,że to jednak nie gruźlica.Ja cały czas miałam infekcje,leczenie m.in. antybiotykami.Po zdiagnozowaniu mojej choroby(PM) i ustawieniu leczenia (m.in.Imuran)prawie nie miewam typowych infekcji .
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
kinaja
Junior
Junior


Dołączył: 23 Lis 2008
Posty: 28
Skąd: Kraków

PostWysłany: Pon Maj 21, 2012 2:38 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

W sumie to tez racja ,że może jakiś nasz przodek chorował na autoagresje ale nie znali wtedy takich chorób.A jak to było u innych ?Ktos może sie jeszcze wypowiedziećSmile
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
znedzynski
Junior
Junior


Dołączył: 29 Kwi 2012
Posty: 18
Skąd: Stalowa Wola

PostWysłany: Wto Maj 22, 2012 12:36 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Zanim pojawił się człowiek, na Ziemi żyły mikroorganizmy. Były wśród nich bakterie, grzyby i wirusy. Żyją one i obecnie w naszym środowisku.
O tym, że one faktycznie wśród nas są jako jeden z pierwszych dowiedział się Pasteur.
Zauważył, że wysoka temperatura zabija drobnoustroje.
Pasteryzacja- to sposób zabijania mikroorganizmów zawartych w pokarmach i izolacji jałowych pokarmów od środowiska.

Również na początku XX w. spostrzeżono, że mikroorganizmy wydzielają do środowiska substancje, które działają toksycznie na inne mikroorganizmy.
To spostrzeżenie pozwoliło Flemingowi odkryć pierwszy antybiotyk- penicylinę.
http://pl.wikipedia.org/wiki/Penicyliny
Penicylina Tetracyklina i wiele innych antybiotyków są substancjami chemicznymi wytworzonymi przez grzyby w celu zwalczania bakterii i wirusów.
Grzyb kropidlak - Aspergillus wydziela do otoczenia trujące alfa toksyny.
Grzyby wydzielają mykotoksyny, które wykazują silne działania mutagenne, teratogenne i hemato toksyczne.

Oczywiście bakterie nie są bezbronne. bakterie wydzielają jady, które są ich bronią w walce z grzybami i innymi walczącymi o ten sam pokarm komórkami.

Dla rozluźnienia podam ciekawostkę.
Pytałem swojego znajomego, który prowadzi gorzelnię: Co ma największy negatywny wpływ na proces fermentacji alkoholowej, w której grzyby drożdżaki, cukry zmieniają w alkohol.
W pierwszej kolejności podał bakterie, w drugiej temperaturę, a w trzeciej alkohol. (grzybki upijają się na śmierć)

Tak, bakterie wytwarzają trujące jady, które zabijają grzyby.

Reasumując: żyjące na Ziemi mikroorganizmy najczęściej są z antagonizowane ze sobą.
Antagonizm wynika z konieczności walki o energię zawartą w pokarmie.

Bakterie wytwarzają jady do niszczenia konkurencyjnych komórek, grzyby wydzielają trujące toksyny zabijające konkurencyjne komórki.

W wyniku tej chemicznej wojny powstał niezwykle bogaty arsenał mykotoksyn i jadów, z którym w większości bezbronne ludzkie komórki nigdy by sobie nie poradziły.

Organizm ludzki dysponuje układem odpornościowym- immunologicznym, którego komórki mają za zadanie lokalizować i zabijać obce genetycznie komórki, używając w tym celu wytwarzanego przez siebie tlenu.

Przy pomocy układu odpornościowego niszczone są wolno żyjące w organizmie bakterie.

Inaczej wygląda sytuacja w przypadku infekcji grzybiczych i wirusowych.

" Grzyby pasożytnicze pobierają materię organiczną z organizmu, w którym żyją, są przyczyną wielu groźnych chorób u zwierząt, roślin i ludzi. Komórki grzybni wytwarzają specjalne wypustki, zwane ssawkami (haustoria), przebijające ściany komórek i łączące się bezpośrednio z protoplastem"

Takie połączenie haustorium z protoplastem ludzkiej komórki zmienia jej kod genetyczny, co jest wystarczającym powodem do zniszczenia takiej komórki przez U.O. człowieka.

Reasumując:
Dobrze funkcjonujący Układ Odpornościowy może niszczyć porażone działaniem grzybiczych haustorium komórki ludzkiego organizmu i nie ma to znamion autoagresji.
Ta porażona grzybnią komórka jest wroga dla zdrowego organizmu, powinna więc być jak najszybciej zniszczona.

Jak już wcześniej pisałem wydzielane przez grzyby mykotoksyny działają silnie mutagennie na ludzkie komórki.
Komórka , której DNA uległo mutacji genetycznej powinna być przez UO szybko zniszczona i nie ma to znamion autoagresji.

Mykotoksyny są również hemato toksyczne.

W TV ostatni odcinek dociekliwego Dr House.

Proponuję na tym forum dalszy ciąg ciekawych dociekań i konkluzji w stylu Dr House.

Na początek kilka pytań:
Czy toczeń nie chroni przed infekcjami bakteryjnymi?

Czy z organizmu , bez udziału farmaceutyków, może zniknąć RZS?

Czy można wyleczyć toczeń?

Czy nasilenie objawów tocznia w okresie około owulacyjnym i w czasie @ nie jest spowodowane infekcją mikrobiologiczną w organizmie?
_________________
Poznaj siebie samego
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
klasyka
Master butterfly
Master butterfly


Dołączył: 01 Gru 2004
Posty: 408

PostWysłany: Czw Maj 24, 2012 10:21 am    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Znedzynski, jak to jeszcze ze dwa razy przeczytam, to może odpowiem, bo... jak na razie zrozumiałam tyle, że zdrowy organizm poradzi sobie znakomicie z komórkami wrogimi dla naszego organizmu, bez znamion autoagresji. Tymczasem w chorym organizmie dochodzi do tego, że organizm źle rozpoznaje komórki i atakuje zdrowe. I tu jest autoagresja...
I uważasz, że przodkowie nie mieli z tym naszym nieszczęściem nic wspólnego? Wink
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
znedzynski
Junior
Junior


Dołączył: 29 Kwi 2012
Posty: 18
Skąd: Stalowa Wola

PostWysłany: Czw Maj 24, 2012 12:25 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Tak, zdrowy organizm poradzi sobie ze swoimi z mutowanymi, chorymi komórkami.
Ukł. Odpornościowy rozróżni genetycznie inne, czyli z mutowane, komórki i je zniszczy.
Jest jednak jeden problem.
Wydolność U.O. jest ograniczona.
Gdy zostanie przekroczony próg wydolności U.O, to mamy poważny problem.
Gdy U.O. nie nadąży niszczyć szybko powstających nowych chorych komórek, wówczas mamy do czynienia z chorobami nowotworowymi. Komórki, "nowe twory genetyczne", rozrastają się poza wszelką kontrolą U.O.
Bez pomocy z zewnątrz organizm sobie nie poradzi. Choroba będzie postępowała.

Celem posta było zwrócenie uwagi na to, że komórki bakteryjne tworzą trucizny zwane jadami, którymi niszczą komórki komórki ludzkie i grzybicze w organizmie człowieka.
U.O. człowieka niszcząc komórki bakterii nie uszkadza swoich komórek, bo komórki bakterii nie wrastają w ludzkie komórki.

Zaś komórki grzyba wrastają w komórki żywiciela, niszcząc przy okazji DNA tych komórek.
U.O. jest stworzony do tego , by takie porażone komórki niszczyć i to robi.
Faktycznie jest to agresja na swoje komórki, lecz nie te zdrowe, lecz uszkodzone.
Tak ma być. Natura tak to zaprogramowała.
_________________
Poznaj siebie samego
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Shinigami
Stary wyjadacz
Stary wyjadacz


Dołączył: 07 Lut 2012
Posty: 111
Skąd: Wilk z Lasu

PostWysłany: Czw Maj 24, 2012 2:57 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

a potem przyszedł prion i rozwalił wszelkie dyskusje na temat tego co wiemy
_________________
Ars bene mordiendi.
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Aga L
Senior
Senior


Dołączył: 12 Sty 2009
Posty: 55
Skąd: Gdańsk

PostWysłany: Pon Maj 28, 2012 9:35 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

A ja uważam że w moim przypadku trochę było genetyki, zdaje się ze mam a chorowała na coś związanego z odpornością i nie zostało to zdiagnozowane, a trochę chorobę uaktywnił wielki stres (czynnik psychologiczny) związany ze śmiercią bliskich osób, do tej pory tak jest że jam mam stres to czuję się dużo gorzej mam gorączkę i plamy na polikach
co sadzicie na temat czynnika psychologicznego w toczniu?
_________________
Aga
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
znedzynski
Junior
Junior


Dołączył: 29 Kwi 2012
Posty: 18
Skąd: Stalowa Wola

PostWysłany: Wto Maj 29, 2012 7:50 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Pierwsza część postu, który napisała Aga L, dotyczyła jej hipotezy na temat genetycznego podłoża powstawania tocznia.
Mama chorowała, choruje więc i córka, dlatego można sądzić, że choroba jest dziedziczona, czyli genetyczna.

Ja w literaturze medycznej nie spotkałem się z przeprowadzonymi badaniami wykluczającymi mikrobiologiczne (najprawdopodobniej grzybicze) pochodzenie chorób nazywanych "autoimmunologicznymi".

Za takim właśnie podłożem powstawania i rozprzestrzeniania "chorób autoimmunologicznych" może przemawia?

1. To, że płód jest zakażany infekcją grzybiczą przez łożysko.
Czyli: infekcja matki rozwija się w płodzie i później u nowo narodzonego dziecka.

2. W jaki sposób na gruncie genetyki, można wytłumaczyć sobie fakt, że stres powoduje nasilenie objawów choroby o podłożu genetycznym?

Prostszym wydaje się tłumaczenie zjawiska wpływu stresu w infekcjach mikrobiologicznych. Stres powoduje min. zwiększenie stężenia adrenaliny. Cytat z Wikipedii
" Adrenalina odgrywa decydującą rolę w mechanizmie stresu, czyli błyskawicznej reakcji organizmu człowieka i zwierząt kręgowych na zagrożenie, objawiających się przyspieszonym biciem serca, wzrostem ciśnienia krwi, rozszerzeniem oskrzeli, rozszerzeniem źrenic itd. Oprócz tego adrenalina reguluje poziom glukozy (cukru) we krwi, poprzez nasilenie rozkładu glikogenu do glukozy w wątrobie (glikogenoliza)."
Adrenalina powoduje zwiększenia stężenia cukru we krwi.
Cukier jest pokarmem dla infekcji grzybiczych, więc następuje lawinowa ekspansja grzybni na tkanki ludzkie.
Pogarsza się wówczas samopoczucie chorego. (to dotyczy drugiej części posta @ Aga L

3. Zauważyłem również na tym forum temat złego samopoczucia chorych kobiet w okresie około owulacyjnym i okresie @.
Tutaj również trudno o wytłumaczenie tego zjawiska na podstawie genetycznych podstaw tzw. chorób autoimmunologicznych.
Łatwiej to zrobić w oparciu o teorię mówiącą, że infekcja grzybicza stanowi podłoże tych chorób.


4. Jak można wytłumaczyć fakt, że przeciwgrzybiczo działająca maść z zawartością terbinafiny łagodzi stany zapalne stawów, stany zapalne zaatakowanej toczniem skóry, a podana ogólno ustrojowo poprzez dawkowanie do jelitowe obniża ciśnienie w oku, leczy suchości śluzówki: oka, jamy ustnej i pochwy?
_________________
Poznaj siebie samego
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Wyświetl posty z ostatnich:   
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna -> Porady i Doświadczenia Wszystkie czasy w strefie CET (Europa)
Idź do strony 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7  Następny
Strona 1 z 7

 
Skocz do:  
Nie możesz pisać nowych tematów
Nie możesz odpowiadać w tematach
Nie możesz zmieniać swoich postów
Nie możesz usuwać swoich postów
Nie możesz głosować w ankietach


Powered by PhPBB © 2001, 2002 phpBB Group