Nasz serwis wykorzystuje pliki cookies. Możesz je wyłączyć w ustawieniach przeglądarki. Dalsze korzystanie z witryny bez zmiany ustawień oznacza wyrażenie zgody na korzystanie z plików cookies.

rozumiem i zgadzam się
Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna WWW.TOCZEN.PL
"systemic lupus erythematosus"
 
 Lupus ChatLupus chat  FAQFAQ   SzukajSzukaj   UżytkownicyUżytkownicy   GrupyGrupy   RejestracjaRejestracja 
 ProfilProfil   Zaloguj się, by sprawdzić wiadomościZaloguj się, by sprawdzić wiadomości   ZalogujZaloguj 

sympozjum reumatologiczne - EULAR 2009

 
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna -> Doniesienia Medyczne
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
eseista
Junior
Junior


Dołączył: 10 Lut 2009
Posty: 17
Skąd: katowice/dania

PostWysłany: Sob Maj 30, 2009 12:55 pm    Temat postu: sympozjum reumatologiczne - EULAR 2009 Odpowiedz z cytatem

Witam wszystkich i chciałbym zamieścić informację, iż w dniach 13-16 czerwca w Kopenhadze odbędzie się największe od kilku lat sympozjum poświęcone chorobom reumatycznym i zagadnieniom z tym związanych. Sympozjum jest organizowane przez EULAR czyli europejską ligę przeciw chorobom reumatycznym, wezmą w niej udział lekarze oraz goście z całejeuropy, a także Stanów Zjednoczonych. Będą prowadzone wykłady, przedstawiane nowe leki oraz metody leczenia.


“LUPUS EUROPE is very proud to present the Satellite Symposium on Lupus – Considering the Future, on Friday, 12th of June, at 17.30h, during the EULAR congress in Copenhagen, organised together with and by the support of UCB.

With Professor David Isenberg (UK) as chair, three prominent consultants will present important topics, relevant to people with lupus and their carers, and Kirsten Lerstrom (Denmark) will give a lecture from the patient’s perspective.”

Tutaj adres strony EULAR,na której wszelkie informacje n temat kongresu....myślę że warto śledzić to wydarzenie, z pewnością gdy jakieś ciekawe informacje wpadną mi w ucho lub się pojawią zamieszczę je tutaj:

http://www.eular.org/
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
eseista
Junior
Junior


Dołączył: 10 Lut 2009
Posty: 17
Skąd: katowice/dania

PostWysłany: Pią Lip 03, 2009 12:08 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

sympozjum zakończone...większość tematów dotyczyła niestety innych chorób reumatycznych, w szczególności artretyzmowi...są bodajże 2 artykuły - wykłady na temat tocznia....są przydługawe więc tłumaczenie zajmie mi trochę czasu (zważając że również pracuję itd.) ale na pewno je przetłumaczę i chociaż streszczę na potrzeby forum...także zachęcam do zaglądnięcia od czasu do czasu do tego wątku...bo to nie tak, że nic się nie dzieje...

http://www.eular.org/

to strona EULAR, teraz praktycznie cała poświęcona sympozjum...myślę że jeśli ktoś daje sobie radę w angielskim, bez problemu znajdzie coś interesującego...
Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość
Margaret74
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Paź 2008
Posty: 5531
Skąd: Puszcza Notecka

PostWysłany: Pon Paź 04, 2010 10:55 am    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Reumatologia - postępy 2009

prof. dr hab. med. Irena Zimmermann-Górska
Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Data utworzenia: 22.04.2010
Ostatnia modyfikacja: 28.07.2010
Opublikowano w Medycyna Praktyczna 2010/04

Skróty: ChSN - choroba sercowo-naczyniowa, ChZS - choroba zwyrodnieniowa stawów, CRP - białko C-reaktywne, EULAR - Europejska Liga do Walki z Chorobami Reumatycznymi, GKS - glikokortykosteroidy, LMPCh - leki modyfikujące przebieg choroby, ŁZS - łuszczycowe zapalenie stawów, MR - rezonans magnetyczny, MTX - metotreksat, NSLPZ - niesteroidowe leki przeciwzapalne, RZS - reumatoidalne zapalenie stawów, SpA - spondyloartropatie, TNF-α - czynnik martwicy nowotworów α, TRU - toczeń rumieniowaty układowy, ZAF - zespół antyfosfolipidowy, ZZSK - zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa

Wprowadzenie

W roku 2009 kontynuowano prace nad obiektywizacją diagnostyki i oceny metod leczenia chorób reumatycznych. Okazuje się bowiem, że bardzo często nasze postępowanie jest oparte na "tradycyjnych" zasadach sztuki lekarskiej i w wielu sytuacjach nie mamy dowodów na to, że jest ono słuszne. Europejska Liga do Walki z Chorobami Reumatycznymi (EULAR) patronuje obecnie licznym działaniom zmierzającym do opracowania zaleceń dotyczących poszczególnych chorób na zasadach medycyny opartej na danych naukowych. Zalecenia te nie stanowią niepodważalnych reguł - są jedynie wskazówkami pomocnymi w praktyce, a lekarze powinni je wykorzystywać, biorąc pod uwagę indywidualną sytuację kliniczną.


Reumatoidalne zapalenie stawów

Do medycyny klinicznej wprowadza się ostatnio standaryzację, która pozwala na obiektywną ocenę objawów i umożliwi badaczom posługiwanie się jednoznacznymi pojęciami. Jednym z takich pojęć, związanym z przebiegiem reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), jest "zaostrzenie procesu chorobowego" (ang. flare). Robocza definicja tego objawu zaproponowana przez Binghana III i wsp. brzmi: "Zaostrzenie w przebiegu RZS jest to zespół objawów o takim czasie trwania i nasileniu, że stał się przyczyną rozpoczęcia leczenia, jego zmiany lub intensyfikacji".[1] Autorzy zapowiedzieli dalsze opracowanie tego problemu. Standaryzację zaplanowano także w odniesieniu do czynników prognostycznych u chorych na RZS. Okazuje się bowiem, że u 25-50% chorych pomimo "agresywnego" leczenia już we wczesnym okresie choroby dochodzi do szybkiego nasilenia zmian w stawach ocenianych na podstawie zdjęć rentgenowskich (RTG). Rozpatrywano już wiele potencjalnych czynników prognostycznych. Hetland i wsp. wykazali ostatnio, że niezależnym predyktorem jest obrzęk szpiku kostnego stwierdzany metodą rezonansu magnetycznego (MR).[2] Zwrócono uwagę, że w badaniach klinicznych dotyczących RZS rzadko uwzględniano objawy subiektywne, zgłaszane przez chorych, takie jak ból, sztywność poranna i "ogólna ocena stanu przez pacjenta". Postanowiono uzupełnić tę lukę, wprowadzając odpowiedni kwestionariusz.[3]

Okazało się, że przynajmniej 17 zgłoszonych objawów zasługuje na włączenie do ważnych czynników związanych z chorobą. Znalazły się wśród nich m.in.: wpływ choroby na samopoczucie, sen, emocje, życie rodzinne, czynniki społeczno-ekonomiczne i niepożądane działanie leków. Autorzy zamierzają stopniowo uzupełniać ten kwestionariusz, z którego wnioski będą przydatne w badaniach klinicznych.

Do zagadnień wymagających badań prospektywnych należy - rozpatrywany w 2009 roku przez wielu autorów - wczesny rozwój miażdżycy w przebiegu RZS. Dotychczasowe badania dowiodły znacznej częstości występowania zawału serca u młodych kobiet chorych na RZS; stwierdzono ponadto, że "tradycyjne czynniki" ryzyka miażdżycy tylko częściowo odgrywają rolę w tych przypadkach.[4] Podkreśla się fakt, że miażdżyca, tak jak RZS, jest chorobą, w której proces zapalny toczy się w obrębie śródbłonka naczyń. W wyniku zwiększonego stężenia we krwi interleukiny 6 (IL-6), czynnika martwicy nowotworów α (TNF-α) i białka C-reaktywnego (CRP) w przebiegu RZS dochodzi do dysfunkcji śródbłonka, co ułatwia powstawanie zmian miażdżycowych. Szczególnie ważną rolę przypisuje się IL-6.[5] Jednak badania przeprowadzone przez Radovitsa i wsp.[6] nie potwierdziły zakładanej przez autorów zależności między aktywnością procesu zapalnego w przebiegu RZS a ryzykiem zawału serca. Należy więc sądzić, że ryzyko to wiąże się z przewlekłym procesem zapalnym. Oceniono także częstość występowania chorób układu sercowo-naczyniowego u chorych na RZS i cukrzycę typu 2 w porównaniu z ich częstością w ogólnej populacji. W obu grupach chorych częstość ta była zwiększona w podobnym stopniu.[4] Od dawna obserwowano, że w przebiegu RZS u niektórych chorych dochodzi do "nakładania" się objawów tocznia rumieniowatego układowego (TRU). Ostatnio Icen i wsp. zbadali częstość występowania tego zjawiska w grupie chorych na RZS w okresie 25 lat.[7] Nałożenie się 4 lub większej liczby objawów TRU stwierdzili w ponad 15% przypadków; najczęściej była to małopłytkowość lub białkomocz. Objawy te wiązały się ze zwiększoną śmiertelnością. Autorzy tłumaczą patogenezę zespołu nakładania predyspozycją do autoimmunizacji.

Sporo uwagi poświęcono ostatnio leczeniu chorych na RZS. Na podstawie wieloośrodkowych badań i dotychczasowego piśmiennictwa opracowano zalecenia dotyczące stosowania metotreksatu (MTX).[8] Zgodnie z tymi zaleceniami decyzję o zastosowaniu MTX można powziąć po:
1) sprawdzeniu, czy w danym przypadku nie ma czynników ryzyka wystąpienia objawów niepożądanych
2) poinformowaniu chorego o działaniu leku
3) wykonaniu odpowiednich badań laboratoryjnych (enzymy wątrobowe, albumina, morfologia krwi, kreatynina), RTG klatki piersiowej (w ciągu ostatniego roku)
4) wykluczeniu zakażenia HIV, HBV i HCV
5) wykonaniu testu ciążowego u kobiet w wieku prokreacyjnym.

Początkowa dawka leku powinna wynosić 10-15 mg/tydz., a następnie w ciągu 2-4 tygodni można ją zwiększyć do 20, a nawet 30 mg/tydz., lub do "największej dawki tolerowanej przez chorego". Gdy reakcja na lek jest nieadekwatna do dawki lub występują objawy nietolerancji MTX podawanego doustnie, można stosować lek domięśniowo. Zalecenie stosowania leku w większych dawkach jest kontrowersyjne; często bowiem obserwuje się korzystne działanie przeciwzapalne już przy dawce 7,5 lub 10 mg/tydz., i zwiększenie dawki nie jest w tych przypadkach potrzebne. Podczas leczenia MTX zalecono równoczesne podawanie kwasu foliowego w dawce przynajmniej 5 mg/tydz.

Do czasu osiągnięcia "ustabilizowanej" dawki MTX należy co 1-1,5 miesiąca kontrolować aktywność enzymów wątrobowych i stężenie kreatyniny w osoczu oraz morfologię krwi. Później odstępy między tymi badaniami można wydłużyć do 3 miesięcy, sprawdzając podczas każdej wizyty, czy nie występują działania niepożądane leku. Jeżeli aktywność aminotransferaz przekroczy 3-krotnie górną granicę wartości prawidłowych, należy odstawić MTX, a gdy powróci do normy - wznowić podawanie leku w małych dawkach. Jeżeli jednak wysoka aktywność aminotransferaz w osoczu się utrzymuje, powinno się odstawić MTX i przeprowadzić badania diagnostyczne zmian w wątrobie. MTX można stosować przez wiele lat, a jeżeli uzyskany efekt uzna się za niewystarczający - dołączyć inne leki modyfikujące przebieg choroby (LMPCh). MTX stosuje się również w leczeniu chorych na TRU, młodzieńcze zapalenie skórno-mięśniowe, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic i polimialgię reumatyczną. Lek ten można bezpiecznie podawać w okresie okołooperacyjnym (zabiegi ortopedyczne). Stosowanie MTX trzeba natomiast przerwać przynajmniej na 3 miesiące przez planowaną ciążą - dotyczy to zarówno kobiet, jak i mężczyzn - oraz w okresie ciąży i karmienia piersią.

Reumatolodzy fińscy na podstawie 11-letniej obserwacji stwierdzili, że u chorych na RZS korzystniejsze od monoterapii jest leczenie skojarzone LMPCh.[9] Pierwszym stosowanym lekiem był MTX w dawce 7,5 mg/tydz., do którego dołączano sulfasalazynę w dawce 500 mg 2 razy dziennie, hydroksychlorochinę 300 mg/d i prednizolon 5 mg/d. Później dawki leków dostosowywano do nasilenia objawów, a jeżeli jeden z wymienionych leków odstawiono, zastępowano go innym LMPCh.

Van Vollenhoven i wsp. u chorych na RZS we wczesnym okresie choroby (czas trwania objawów <1 rok) stwierdzili, że w przypadkach, w których nie uzyskano poprawy po stosowaniu MTX, najlepsze wyniki daje dołączenie infliksymabu (leku anty-TNF-α).[10] W 2009 roku opublikowano także wyniki badań, w których u chorych na RZS stosowano inne leki biologiczne: certolizumab pegol[11] i golimumab[12]; oba te leki okazały się skuteczne i na ogół dobrze tolerowane, chociaż zdarzały się przypadki zakażeń, głównie prątkami gruźlicy. U chorych z utajoną gruźlicą przeprowadzano wcześniej leczenie przeciwprątkowe. Wykazano, że golimumab był skuteczny nawet wówczas, gdy wcześniej w przebiegu RZS nie uzyskano poprawy po stosowaniu innych leków anty-TNF-&alpha.[12]

Harrison i wsp.[13] potwierdzili wcześniejsze obserwacje, że u chorych, leczonych lekami anty-TNF-α (infliksymabem, etanerceptem, a zwłaszcza adalimumabem), częściej niż u chorych leczonych klasycznymi (niebiologicznymi) LMPCh, dochodzi do wystąpienia łuszczycy. W 5-letniej obserwacji skuteczny u chorych na RZS okazał się tocilizumab (humanizowane przeciwciało monoklonalne przeciwko receptorowi IL-6), jakkolwiek nie udało się uniknąć poważnych zakażeń.[14] W kolejnym doniesieniu Asklinga i wsp.,[15] którzy od lat śledzą częstość występowania nowotworów złośliwych u chorych leczonych lekami anty-TNF-α, nadal nie znalazły się ostateczne wnioski dotyczącego tego zagadnienia. Ważny z punktu widzenia praktyki temat podjęli O'Mahony i wsp., którzy próbowali ocenić, czy u chorych na RZS leczonych LMPCh, u których osiągnięto remisję, należy kontynuować stosowanie tych leków czy je odstawić (p. także Przerwać czy kontynuować podawanie leku modyfikującego przebieg choroby u chorych na RZS trwające >2 lata? - przyp. red.).[16] Autorzy ci na podstawie przeglądu systematycznego z metaanalizą stwierdzili, że korzystniejsze jest dalsze leczenie odpowiednio zmniejszonymi dawkami leków. Wniosek ten należy jednak traktować z rezerwą, gdyż publikacje objęte przeglądem pochodziły sprzed roku 1996, a od tego czasu zmieniły się zasady leczenia RZS. Ponadto decyzję o ewentualnym przerwaniu lub kontynuowaniu podawania leków należy podejmować indywidualnie, biorąc pod uwagę obraz kliniczny, choroby współistniejące i wiele innych uwarunkowań.

W 2009 roku - jak już wspomniano - wielokrotnie poruszono problem wczesnej miażdżycy w przebiegu RZS. Odnosiło się to także do leczenia, a w szczególności do stosowania statyn. Leki te, oprócz silnego hamowania syntezy cholesterolu, działają równocześnie przeciwzapalnie, m.in. poprzez hamowanie adhezji komórek uczestniczących w procesie zapalnym do śródbłonka, a także osłabiając działanie metaloproteinaz. Podczas leczenia statynami chorych na RZS obserwowano zmniejszenie liczby bolesnych i obrzękniętych stawów, jak również stężenia białka C-reaktywnego (CRP).[5] Stwierdzono, że leki te stosowane w związku z hiperlipidemią u chorych na RZS mogą zapobiegać postępowi choroby.[17] Równocześnie uznano hiperlipidemię za niezależny czynnik ryzyka RZS.[17,18] Korzystne działanie u chorych na RZS z towarzyszącą chorobą sercowo-naczyniową (ChSN) wykazywał infliksymab.[19] W 2009 roku zespół ekspertów EULAR opracował zalecenia dotyczące postępowania związanego ze zwiększonym ryzykiem ChSN w przebiegu RZS i innych zapalnych chorób stawów.[20] Autorzy uzasadniają celowość takich zaleceń faktem częstego współwystępowania RZS, a także zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa (ZZSK) i innych spondyloartropatii (SpA), z ChSN. W tych przypadkach obserwowano także zwiększoną śmiertelność. Jednocześnie wydaje się, że tradycyjne czynniki ryzyka miażdżycy nie odgrywają decydującej roli w jej rozwoju w przebiegu zapaleń stawów. W zaleceniach podkreślono konieczność tłumienia aktywności procesu zapalnego poprzez odpowiednią terapię (MTX, leki anty-TNF-α) i kontrolę ryzyka ChSN zgodnie z przyjętymi wytycznymi. Ryzyko ChSN uznano za zwielokrotnione (1,5 razy) u chorych na RZS spełniających co najmniej 2 z 3 następujących kryteriów:
1) czas trwania choroby >10 lat
2) dodatnie wyniki testów na obecność w surowicy czynnika reumatoidalnego lub przeciwciał przeciwko cyklicznemu cytrulinowanemu peptydowi (aCCP)
3) objawy pozastawowe.
Do preferowanych leków wskazanych u chorych na zapalenie stawów z równoczesnymi objawami ze strony układu sercowo-naczyniowego zaliczono statyny, inhibitory konwertazy angiotensyny i blokery receptora dla angiotensyny II, ponieważ leki te mają działanie przeciwzapalne. Stwierdzono, że rola wybiórczych inhibitorów cyklooksygenazy 2 (koksybów) i tradycyjnych niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NSLPZ) w ryzyku chorób sercowo-naczyniowych nie została w pełni ustalona, więc należy te leki stosować z ostrożnością. Glikokortykosteroidy (GKS) powinno się stosować w możliwie najmniejszych dawkach. Bardzo duże znaczenie ma w tej grupie chorych rezygnacja z palenia tytoniu.

Toczeń rumieniowaty układowy

W 2009 roku opracowano zalecenia dotyczące monitorowania chorych na TRU.[21] Podkreślono znaczną zmienność obrazu klinicznego zależną od aktywności procesu chorobowego i wpływu leków. W przebiegu TRU, podobnie jak w RZS, często występuje ChSN spowodowana wczesną miażdżycą, należy więc oceniać czynniki ryzyka i starać się je modyfikować, szczególnie u chorych leczonych GKS. W tych przypadkach konieczna jest także profilaktyka osteoporozy. Należy również obserwować chorych pod kątem rozwoju nowotworów i zakażeń (gruźlica!), zwłaszcza gdy stosuje się leczenie immunosupresyjne. U chorych na TRU szczepienia mogą sprzyjać autoimmunizacji. Przeciwwskazane są szczepionki zawierające żywe drobnoustroje. Szczepienia przeciwko grypie u chorych na TRU są bezpieczne i nie zaostrzają procesu chorobowego. Szczepienia przeciwko pneumokokom również nie stanowią zagrożenia, ale ich skuteczność (wytwarzanie przeciwciał) w tej grupie chorych wydaje się ograniczona. Szczepienie przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B nie powoduje zaostrzenia TRU i pozwala na uzyskanie ochronnego miana przeciwciał. Skuteczne jest również szczepienie przeciwko tężcowi. Podkreślono przydatność oznaczania stężenia immunoglobulin klasy G, szczególnie u chorych przyjmujących leki immunosupresyjne. W monitorowaniu przebiegu TRU ważne jest powtarzanie oznaczenia miana przeciwciał przeciwko dwuniciowemu DNA (dsDNA), które koreluje z aktywnością choroby, a także przeciwciał anty-Ro/SSA i anty-La/SSB mających znaczenie rokownicze. Te ostatnie przeciwciała mają szczególne znaczenie u kobiet w okresie ciąży - ich obecność stwarza zagrożenie wystąpieniem objawów tocznia u noworodka. Okresowo należy sprawdzać morfologię krwi, stężenie albuminy i parametry czynności nerek. Przydatność oznaczenia stężenia CRP jest kontrowersyjna - według niektórych autorów jego zwiększenie u chorych na TRU świadczy o współistniejącym zakażeniu.

Wizyty kontrolne, gdy proces choroby jest nieaktywny, powinno się planować co 6-12 miesięcy. Obserwacji wymagają objawy ze strony poszczególnych układów i narządów - zwłaszcza skóry i błon śluzowych, nerek, układu nerwowego oraz narządu wzroku. Szczegółowo omówiono zasady stosowania hydroksychlorochiny i chlorochiny, z uwagi na możliwość spowodowania retinopatii. Ryzyko stosowania tych leków jest zwiększone szczególnie u chorych po 60. rż., gdy widoczne są zmiany w obrębie plamki żółtej, dystrofia siatkówki, przy współistnieniu otyłości, chorób wątroby, niewydolności nerek, a także gdy leczenie trwa przez ponad 5 lat. Dawka hydroksychlorochiny nie powinna przekraczać 6,5 mg/kg/d, chlorochiny 3 mg/kg/d. Badanie okulistyczne należy przeprowadzić przed rozpoczęciem leczenia i następnie powtarzać co kilka miesięcy (przy małym ryzyku można rzadziej). Ryzyko uszkodzenia narządu wzroku wiąże się także ze stosowaniem GKS - częstym powikłaniem jest zaćma i jaskra.

Ostatnio na podstawie oceny grubości ściany tętnic szyjnych stwierdzono, że w przebiegu TRU u dzieci dochodzi - podobnie jak u chorych dorosłych - do wczesnych zmian miażdżycowych.[22]

Zespół antyfosfolipidowy

W 2009 roku zakończono realizację europejskiego projektu mającego na celu ocenę objawów klinicznych i zaburzeń immunologicznych u chorych z zespołem antyfosfolipidowym (ZAF).[23] Wykazano szereg zależności pozwalających na wstępne wyodrębnienie podgrup chorych. U chorych z ZAF i towarzyszącym TRU częściej występowały: zapalenie stawów, siność siatkowata, małopłytkowość i leukopenia, w porównaniu z chorymi bez objawów TRU. U kobiet częściej niż u mężczyzn dochodziło do zapalenia stawów i siności siatkowatej, a oba te objawy wykazywały korelację ze współistnieniem TRU i znaczną częstością napadów migreny. U mężczyzn natomiast częściej niż u kobiet występowały: zawał serca, napady padaczkowe i zakrzepica tętnic udowych. Początek ZAF u dzieci przebiegał często z objawami pląsawicy i zakrzepicy żył szyjnych. U chorych, u których ZAF rozpoczął się w starszym wieku, byli to przeważnie mężczyźni, często występowały udar mózgu i choroba niedokrwienna serca, a rzadko siność siatkowata.

Na podstawie wieloośrodkowych, retrospektywnych badań określano czynniki ryzyka wystąpienia pierwszego epizodu zakrzepicy u osób, u których wykazano w surowicy przeciwciała antyfosfolipidowe.[24] Niezależnym czynnikiem tego ryzyka okazało się nadciśnienie płucne oraz średnie lub duże stężenie przeciwciał antykardiolipinowych klasy IgG. Równocześnie wykazano, że u osób obciążonych zwiększonym ryzykiem skuteczna jest profilaktyka zakrzepicy, szczególnie w okresach zwiększonego zagrożenia (ciąża, połóg, unieruchomienie, zabiegi operacyjne).

Twardzina układowa

Leczenie chorych na twardzinę układową stanowi trudny problem. W 2009 roku grupa ekspertów EULAR zajmująca się twardziną (EUSTAR) opracowała zalecenia dotyczące postępowania w tej chorobie.[25] W leczeniu zmian w naczyniach palców (objaw Raynauda, owrzodzenia) zalecono jako lek pierwszego wyboru nifedypinę, w cięższych przypadkach - iloprost podawany dożylnie, a w razie nieskuteczności tych leków - bosentan. Ten ostatni lek zaleca się również u chorych z nadciśnieniem płucnym w przebiegu twardziny (skuteczne są także sitaksentan, sildenafil i epoprostenol). Poprawę w zakresie zmian skórnych we wczesnym okresie choroby przynosi stosowanie MTX. W przypadkach śródmiąższowej choroby płuc zaleca się stosowanie cyklofosfamidu. Przełom nerkowy w przebiegu twardziny układowej jest wskazaniem do stosowania inhibitorów konwertazy angiotensyny. Zwrócono uwagę, że GKS zwiększają ryzyko wystąpienia przełomu; jeśli więc są niezbędne w leczeniu twardziny, należy uważnie monitorować ciśnienie tętnicze i czynność nerek. U chorych z objawami refluksu żołądkowo-przełykowego, owrzodzeniami lub zwężeniem przełyku zaleca się stosowanie inhibitorów pompy protonowej. Zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego należy leczyć środkami prokinetycznymi; w zespole złego wchłaniania spowodowanym nadmiernym wzrostem bakteryjnym w przebiegu twardziny układowej mogą być pomocne antybiotyki.

Układowe zapalenia naczyń

W 2009 roku opublikowano zalecenia dotyczące postępowania w układowych zapaleniach naczyń. W zaleceniach dotyczących zapalenia małych i średnich naczyń zaznaczono na wstępie, że leczenie powinno się prowadzić w wyspecjalizowanych ośrodkach lub przynajmniej we współpracy z takimi ośrodkami.[26] Badania w kierunku przeciwciał przeciwko cytoplazmie neutrofilów (ANCA) powinno się wykonywać w doświadczonych laboratoriach, a uzyskane wyniki interpretować łącznie z objawami klinicznymi. Zdarza się bowiem, że wyniki badania w kierunku ANCA są ujemne pomimo objawów choroby. Z uwagi na wielonarządowe objawy choroby i możliwość niepożądanego działania leków należy podczas każdej wizyty chorego zlecać badania podstawowe (tzn. badanie ogólne moczu, morfologię krwi, parametry czynności nerek, enzymy wątrobowe). Gdy nie ma zagrożenia życia, w celu uzyskania remisji stosuje się MTX, cyklofosfamid i GKS. GKS początkowo należy stosować w dużych dawkach, a gdy nastąpi poprawa, dawkę stopniowo się zmniejsza. U chorych z szybko postępującymi ciężkimi zmianami w nerkach zaleca się plazmaferezę. Podtrzymanie remisji można osiągnąć, stosując GKS w małych dawkach, azatioprynę, leflunomid lub MTX. Jeżeli nie udaje się uzyskać remisji lub nastąpi zaostrzenie choroby, skuteczne mogą być dożylne wlewy immunoglobulin i leki biologiczne. W przypadku towarzyszącego zakażenia wirusowego dołącza się leki przeciwwirusowe.
W zaleceniach dotyczących zapalenia dużych naczyń podkreślono, aby w razie podejrzenia choroby Takayasu badanie kliniczne uzupełnić badaniem obrazowym tętnic.[27] W przypadkach objawów wskazujących na olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic należy natychmiast rozpocząć leczenie dużymi dawkami GKS, ze względu na zagrożenie utratą wzroku. Przydatna dla rozpoznania jest wówczas biopsja tętnicy skroniowej. Do czasu uzyskania remisji konieczne jest stosowanie dużych dawek GKS; można także dołączyć lek immunosupresyjny. Do monitorowania procesu zapalnego wykorzystuje się OB i stężenie CRP w surowicy. U wszystkich chorych z objawami zapalenia dużych tętnic zalecono stosowanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego. W 2009 roku opublikowano też wyniki badania, w którym porównano skuteczność cyklofosfamidu podawanego dożylnie metodą pulsacyjną albo doustnie, codziennie.[28] Oba sposoby leczenia okazały się podobnie skuteczne, natomiast dożylne podawanie leku wiązało się z mniejszą dawką łączną i z rzadszym występowaniem leukopenii.

Zespół Sjögrena

Zespół ekspertów EULAR opracował punktowy wskaźnik do określania aktywności procesu chorobowego u chorych z zespołem Sjögrena - EULAR Sjögren's Syndrome Disease Activity Index (ESSDAI).[29] Ponadto po raz kolejny - tym razem w Stanach Zjednoczonych - przystąpiono do opracowania kryteriów diagnostycznych tego zespołu.[30] Podstawą będzie prowadzony w licznych ośrodkach na świecie od 2 lat międzynarodowy rejestr chorych, w którym zostaną zebrane dane kliniczne, wyniki biopsji gruczołów ślinowych mniejszych i parametry laboratoryjne.

Polimialgia reumatyczna

Leczenie polimialgii reumatycznej polega głównie na stosowaniu GKS. W celu precyzyjnego ustalenia dawki GKS zaproponowano posługiwanie się skalą aktywności choroby, w której uwzględniono następujące parametry: 1) czas trwania sztywności porannej; 2) zdolność unoszenia kończyn górnych; 3) aktywność choroby w ocenie lekarza; 4) natężenie bólu; 5) stężenie CRP.[31] Autorzy planują badania prospektywne w celu oceny przydatności tej skali. Braun i wsp.32 badali przyczynę bardzo zróżnicowanej reakcji na GKS u chorych na polimialgię reumatyczną i olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic. Wstępne wyniki wskazują, że różnice te mogą być spowodowane polimorfizmem genów dla receptorów GKS związanych z limfocytami T.

Spondyloartropatie

W 2009 roku dużo uwagi poświęcono zapaleniom stawów z zajęciem kręgosłupa, czyli spondyloartropatiom (SpA). Ukazał się m.in. kolejny raport grupy SPARTAN (Spondyloarthritis Research and Therapy Network), w którym podsumowano wyniki najnowszych badań.[33] Część badań dotyczyła roli autoimmunizacji w patogenezie SpA. Wysunięto hipotezę, że głównymi autoantygenami są składniki chrząstki.[34] Wykazano, że zmiany zapalne w ścięgnach towarzyszące zapaleniu kości zależą od genu kodującego antygen HLA-B27. Podkreślono rolę IL-17 i IL-23, które uznano za możliwy cel dla terapii biologicznej. W 2009 roku zaproponowano także kolejną wersję kryteriów spondyloartropatii, wśród których uwzględniono: zapalny ból kręgosłupa, zapalenie stawów, zapalenie ścięgien (pięty), zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie palców, łuszczycę, korzystne działanie NSLPZ, występowanie SpA w rodzinie, zwiększone stężenie CRP w surowicy, obecność antygenu HLA-B27, zmiany zapalne w stawach krzyżowo-biodrowych stwierdzone w RTG i MR.[35-37] Kryteria te wymagają teraz sprawdzenia przydatności w praktyce. Można się jednak spodziewać, że korzystanie z nich będzie ograniczone przez wysokie koszty badania HLA-B27 i MR. Powstał także projekt modyfikacji kryteriów diagnostycznych zapalnego bólu kręgosłupa, które miałyby obejmować: 1) wiek <40 lat; 2) podstępny początek; 3) poprawę po ćwiczeniach fizycznych; 4) brak poprawy po odpoczynku; 5) ból w nocy, z poprawą po wstaniu.[38] Planowana jest weryfikacja tych kryteriów w praktyce. Podczas uściślania wskazań do leczenia biologicznego SpA zwrócono uwagę, że w przypadkach najcięższego przebiegu choroby przeważnie stwierdza się zapalenie przyczepów ścięgnistych.[39] Stwierdzono, że najczęściej zajęte są przyczepy ścięgien do rzepki i krętarza większego oraz przyczep ścięgna mięśnia nadgrzebieniowego. Autorzy opracowali wskaźnik oparty na badaniu palpacyjnym przyczepów 8 ścięgien po obu stronach ciała i zaproponowali odpowiednią punktację.

Coraz częściej w diagnostyce SpA uwzględnia się MR, przyjmując że jest to badanie decydujące o rozpoznaniu. Bennett i wsp. zauważyli jednak, że zmiany wykrywane za pomocą MR w stawach krzyżowo-biodrowych i w kręgosłupie należy zawsze oceniać w kontekście danych klinicznych, szczególnie u chorych w starszym wieku.[40] Okazuje się bowiem, że zmiany uznawane za typowe dla SpA mogą występować także w przebiegu innych chorób, m.in. choroby zwyrodnieniowej stawów. Z kolei u chorych z osiową postacią SpA często nie wykrywa się zmian zapalnych w stawach krzyżowo-biodrowych. Rudwaleit i wsp. stwierdzili, że "aktywne zapalenie" tych stawów wykazywane za pomocą MR powinno się znaleźć w nowych kryteriach ZZSK.[41] Za przydatną metodę obrazową w diagnostyce SpA uznano badanie ultrasonograficzne (USG) stawów krzyżowo-biodrowych, pozwalające na szybkie stwierdzenie zmian, szczególnie płynu wysiękowego.[42]

Vosse i wsp. dowodzą, że chociaż w przebiegu ZZSK zmniejsza się zawartość wapnia w kręgach, to rzadkie są złamania innych kości.[43] Do takich złamań dochodzi częściej, gdy z chorobą kręgosłupa współistnieje zapalenie jelit. Autorzy zauważyli ponadto, że ryzyko złamań jest mniejsze u chorych przyjmujących przez długi czas NSLPZ. Grupa reumatologów niemieckich na podstawie badań retrospektywnych zaproponowała podział chorych na ZZSK na 3 grupy: z szybkim, umiarkowanym i powolnym postępem zmian w kręgosłupie, ocenianym na podstawie liczby nowo powstałych syndesmofitów widocznych na radiogramach.[44] Śledzenie tych zmian miałoby znaczenie rokownicze i mogłoby służyć do oceny wpływu leków biologicznych na zmiany kostne w przebiegu ZZSK.

Podejmowano także próby ulepszenia metody oceny aktywności SpA. Dotychczas nie udało się jednak ustalić wskaźnika analogicznego do DAS stosowanego u chorych na RZS, gdyż w SpA laboratoryjne parametry zapalenia nie są ściśle powiązane z objawami klinicznymi.[45,46] W 2009 roku opracowano zalecenia EULAR dotyczące postępowania u chorych na ZZSK,[47] które będą przydatne w codziennej praktyce. Podobnie jak w latach ubiegłych, ukazało się wiele doniesień zawierających wyniki stosowania u chorych na SpA leków biologicznych, zwłaszcza adalimumabu.[47] Lek ten był szczególnie przydatny w przypadkach zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej oka. Visvanathan i wsp.[48] oceniali wpływ infliksymabu na stężenie markerów zapalenia i przemiany kostnej. W ciągu 2 lat obserwacji nastąpiło zwiększenie gęstości mineralnej kości i stężenia osteokalcyny w surowicy. Zauważono również, że leczenie antagonistami TNF-α (etanerceptem) prowadziło do poprawy profilu lipidowego u chorych na ZZSK.[49]

Leczenie łuszczycowego zapalenia stawów (ŁZS) jest bardzo trudne z uwagi na konieczność równoczesnego oddziaływania na zmiany toczące się w stawach i w skórze. W 2009 roku opublikowano zalecenia dotyczące leczenia tej choroby,[50] opracowane przez międzynarodową grupę GRAPPA. Zalecenia te, przedstawione w artykule "Zalecenia dotyczące leczenia łuszczycowego zapalenia stawów", dotyczą zapalenia stawów obwodowych, postaci osiowej choroby, zapalenia przyczepów ścięgnistych, zmian w obrębie skóry i paznokci oraz zapalenia palców. Nowość w leczeniu ŁZS stanowi stosowanie ustekinumabu - monoklonalnego ludzkiego przeciwciała blokującego receptory dla IL-12 i IL-23; badanie II fazy wykazało poprawę zarówno w obrębie zajętych stawów, jak i zmian skórnych.[51]

Choroba zwyrodnieniowa stawów

Grupa ekspertów EULAR opracowała w 2009 roku zalecenia dotyczące diagnostyki choroby zwyrodnieniowej stawów (ChZS) ze zmianami w stawach rąk.[52] Czynniki ryzyka zmian zwyrodnieniowych w stawach rąk, to: płeć żeńska, wiek >40 lat, okres menopauzy, otyłość, ChZS w rodzinie, duża gęstość mineralna kości, zwiększona siła mięśni przedramion, nadmierna ruchomość stawów, przebyte urazy oraz przeciążenie stawów rąk związane z wykonywaną pracą lub sportem. Typowe objawy subiektywne to ból nasilający się podczas ruchu i krótkotrwała sztywność poranna. Zmiany dotyczą jednego lub kilku stawów palców rąk, stawu nadgarstkowo-śródręcznego kciuka, stawów międzypaliczkowych palców rąk i stawów śródręczno-paliczkowych. Często w okolicy stawów powstają guzki (guzki Heberdena w stawach międzypaliczkowych dalszych i guzki Boucharda w stawach międzypaliczkowych bliższych), dochodzi do podwichnięć i zniekształceń kości. Postaci nadżerkowej towarzyszą często zmiany zapalne w stawach, które mogą prowadzić do ich usztywnienia. Podstawą rozpoznania jest RTG stawów rąk. Możliwości leczenia to fizjoterapia, NSLPZ (także przezskórnie), GKS (wstrzyknięcia dostawowe) i glukozamina. Zaobserwowano, że zakładanie na noc szyny utrzymującej kciuk w niewielkim odwiedzeniu zmniejsza dolegliwości bólowe i może zapobiegać postępowi zmian w stawach.[53]

W celu doprecyzowania zasad monitorowania przebiegu ChZS opracowano schemat konsultacji reumatologicznych.[54] Zaproponowano 3-krotną konsultację:
1) podczas pierwszej - przeprowadzenie z chorym rozmowy informującej o istocie choroby i zasadach jej leczenia
2) podczas drugiej (po 15 dniach) - zalecenie wykonywania odpowiednich ćwiczeń (np. spacer, jazda na rowerze) przez 30 minut, 3 razy w tygodniu
3) podczas trzeciej (po 30 dniach) - porady dotyczące zmniejszenia masy ciała u chorych z otyłością, wydłużenie czasu ćwiczeń do 60 min.

Dna moczanowa

Singh i wsp. poruszyli problem często niedostatecznej diagnostyki i niewłaściwego leczenia dny.[55] Zwrócili uwagę na to, że w Europie dysponujemy zaleceniami EULAR dotyczącymi dny.[56] Autorzy przypominają, że jeżeli uda się zmniejszyć stężenie kwasu moczowego w surowicy do wartości <6 mg/dl, bardzo rzadko dochodzi do napadów dny. Interesujące doniesienie dotyczy mechanizmu powstawania nadżerek kostnych w przebiegu dny.[57] Wykazano, że polega on na infiltracji guzka dnawego do kości, a uzyskanie prawidłowego stężenia kwasu moczowego w surowicy sprzyja gojeniu się tego uszkodzenia. Nadal poszukuje się nowych możliwości leczenia dny. Obecnie trwają prace mające na celu ocenę działania febuksostatu - nowego inhibitora oksydazy ksantynowej. Równocześnie prowadzi się próby stosowania u chorych na dnę leków biologicznych, w szczególności inhibitorów IL-1. Badania przeprowadzone na modelu zwierzęcym wskazują na ich skuteczność.[58] Terkeltaub i wsp.[59] we wstępnych obserwacjach działania rylonaceptu u chorych na dnę przewlekłą uzyskali poprawę w większości przypadków i stwierdzili dobrą tolerancję leku.

Problemy geriatryczne

Starzenie się społeczeństw powoduje, że narastają problemy związane z diagnostyką i leczeniem chorób reumatycznych u osób w wieku podeszłym. Najczęstsza z tych chorób to choroba zwyrodnieniowa stawów i kręgosłupa, a jej głównym objawem jest ból. Zespół ekspertów Amerykańskiego Towarzystwa Geriatrycznego opracował zasady leczenia bólu przewlekłego u osób starszych.[60] Zostały one przedstawione w artykule "ytyczne 2009 American Pain Society i American Academy of Pain Medicine dotyczące długotrwałego stosowania opioidów w przewlekłym bólu nienowotworowym - jakie są główne przesłania dla praktyki klinicznej?"/a>. Zwrócono uwagę na szereg czynników ograniczających działanie tych leków, m.in. ich wolniejsze wchłanianie z przewodu pokarmowego, ograniczone przenikanie przez skórę, upośledzenie metabolizmu leków w wątrobie i ich wydalania przez nerki. Badania Kado i wsp.[61] wykazały, że nadmierna kifoza piersiowego odcinka kręgosłupa u starszych kobiet jest związana ze zwiększoną śmiertelnością, ale nie jest to wynikiem osteoporotycznych złamań kręgów, jak poprzednio sądzono, lecz głównie niewydolności oddechowej będącej konsekwencją zmniejszenia siły mięśniowej i ogólnej sprawności fizycznej.

http://www.mp.pl/artykuly/?aid=51494
_________________
"Pieniądze szczęścia nie dają. Dopiero zakupy."Marlin Monroe

Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email Odwiedź stronę autora
Margaret74
Moderator
Moderator


Dołączył: 02 Paź 2008
Posty: 5531
Skąd: Puszcza Notecka

PostWysłany: Wto Lut 14, 2012 11:09 pm    Temat postu: Odpowiedz z cytatem

Eulaur 2010

[b]Toczeń rumieniowaty układowy


Zalecenia dotyczące leczenia Zespół reumatologów pod egidą EULAR opracował w 2010 roku zalecenia mające na celu ułatwienie leczenia chorych na toczeń rumieniowaty układowy (TRU) w "rutynowej praktyce klinicznej".17 Bardzo dokładnie wymieniono liczne objawy i zagrożenia, na które należy zwracać uwagę, i podano, jak często powinno się wykonywać odpowiednie badania. Zaznaczono, że podczas każdej wizyty obowiązuje określenie aktywności choroby. W różnych odstępach czasu ocenia się poszczególne układy i narządy - szczególnie układ sercowo-naczyniowy, skórę i błony śluzowe, nerki, układ nerwowy i narząd wzroku - pod kątem zagrożeń występujących w przebiegu TRU. Należy też obserwować, czy nie rozwija się osteoporoza i czy nie pojawiają się objawy nasuwające podejrzenie nowotworu lub zakażenia. Badania laboratoryjne - morfologia krwi, OB, CRP, albumina i kreatynina w surowicy oraz badanie moczu - przy nieaktywnym przebiegu choroby należy wykonywać co 6-12 miesięcy. Badania serologiczne przeprowadza się na początku choroby (przeciwciała przeciwjądrowe [ANA], przeciwciała przeciwko dsDNA, anty-Ro, anty-La, anty-RNP, anty-Sm, przeciwfosfolipidowe [APLA] oraz składowe C3 i C4 dopełniacza); powtarzanie niektórych z tych badań jest wskazane w wybranych sytuacjach klinicznych.

Zalecenia u chorych z objawami neuropsychiatrycznymi

Objawy neuropsychiatryczne w przebiegu TRU występują u ponad 5% chorych. Najczęściej są one związane ze zmianami w naczyniach ośrodkowego układu nerwowego, często dochodzi do napadów padaczki. Rzadziej występują zaburzenia funkcji poznawczych, depresja, psychoza, zmiany w obwodowym układzie nerwowym.
W 2010 roku zespół ekspertów EULAR opracował zalecenia dotyczące postępowania u chorych na TRU z objawami ze strony układu nerwowego.18 Stwierdzono, że objawy te mogą poprzedzać rozpoznanie TRU, najczęściej jednak pojawiają się w ciągu pierwszego roku trwania choroby. Czynniki ryzyka ich występowania to: duża aktywność TRU, wcześniejsze zaburzenia neurologiczne oraz APLA w surowicy. W diagnostyce istotne znaczenie mają badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, EEG, ocena funkcji poznawczych, badanie przewodnictwa nerwów oraz rezonans magnetyczny (MR) ośrodkowego układu nerwowego. W leczeniu stosuje się GKS i leki immunosupresyjne, a w przypadkach z APLA - leki przeciwpłytkowe i przeciwkrzepliwe. Występowanie APLA w średnim lub wysokim mianie jest wskazaniem do profilaktycznego zastosowania leków przeciwpłytkowych nawet wówczas, gdy nie stwierdza się u chorych na TRU objawów ze strony układu nerwowego.

Nowe możliwości leczenia

Petri i wsp. zastosowali u chorych na TRU z objawami ze strony nerek i układu nerwowego, z umiarkowaną lub wysoką aktywnością choroby, cyklofosfamid w dużych dawkach (50 mg/kg/d) podawanych dożylnie przez 4 dni.19 Skuteczność tego leczenia, z wyjątkiem pojedynczych przypadków, nie była większa niż uzyskana w grupie kontrolnej, w której chorzy otrzymywali cyklofosfamid dawkowany tradycyjnie (tzn. 750 mg/m2 pc. co miesiąc przez 6 miesięcy, potem co 3 miesiące przez 2 lata). Autorzy zwracają jednak uwagę, że u niektórych chorych niereagujących na leczenie tradycyjne można uzyskać poprawę, stosując terapię dużymi dawkami.

Coraz więcej doniesień dotyczy leczenia chorób autoimmunologicznych - wśród nich TRU - przeszczepianiem mezenchymalnych komórek macierzystych (MSC).20 Zachęcające wyniki takiej terapii opublikowali w 2010 roku Liang i wsp.21 Przyjęli oni hipotezę, że TRU jest chorobą "potencjalnie mediowaną przez MSC", gdyż w badaniach in vitro wykazano nieprawidłowe cechy tych komórek pochodzących od chorych na TRU. Pierwsze próby przeszczepienia MSC są zachęcające.

źródło
_________________
"Pieniądze szczęścia nie dają. Dopiero zakupy."Marlin Monroe

Powrót do góry
Zobacz profil autora Wyślij prywatną wiadomość Wyślij email Odwiedź stronę autora
Wyświetl posty z ostatnich:   
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum WWW.TOCZEN.PL Strona Główna -> Doniesienia Medyczne Wszystkie czasy w strefie CET (Europa)
Strona 1 z 1

 
Skocz do:  
Nie możesz pisać nowych tematów
Nie możesz odpowiadać w tematach
Nie możesz zmieniać swoich postów
Nie możesz usuwać swoich postów
Nie możesz głosować w ankietach


Powered by PhPBB © 2001, 2002 phpBB Group