WWW.TOCZEN.PL

[aska000]

Witam! Cierpię na chorobę tkanki łącznej zwanej eozynofilowym zapaleniem powięzi. Chciałabym się dowiedzieć czy ktoś z Was cierpi na tą chorobę?? Ja jestem właśnie na etapie szukania specjalisty, który miał do czynienia z tą chorobą. Jak narazie kolejny lekarz. do którego zgłosiłam się po pomoc odmówił mi gdyż nie zna tej choroby i nie wie jak ją leczyć. Pomału tracę nadzieję, że ktokolwiek się znajdzie i pomoże Proszę o odpowiedzi

[Robert]

Głowa do góry. Dobrze będzie. Tymczasem przestudiuj poniższe. Ciężko było nie wkleić Jutro może coś więcej uda się powiedzieć. U nas chyba nikogo nie był z tą przypadłością.


Reumatologia 1/2005, 43, 1: 35–38

www.termedia.pl

Eozynofilowe zapalenie powięzi – opis przypadku

autorzy: Małgorzata Wisłowska, Mariusz Rok, Maciej Matuszyk,



Eozynofilowe zapalenie powięzi to zespół twardzinopodobny, opisany w 1974 r. przez Schulmana [14]. Istotą choroby jest zapalenie powięzi, a następnie stwardnienie skóry i tkanki podskórnej tułowia i kończyn. W niektórych przypadkach, oprócz zapalenia powięzi, stwierdza się także typowe objawy twardziny układowej (TU) [1]. Do tej pory toczy się dyskusja, czy eozynofilowe zapalenie powięzi jest odrębną jednostką chorobową, czy też jedną z postaci twardziny układowej [7]. Pewne poszlaki wskazują na L-tryptofan zawarty w składnikach pokarmowych jako na potencjalny czynnik wywołujący chorobę [14]. Choroba występuje przeważnie u kobiet w wieku między 50. a 60. rokiem życia [11], ale opisano również przypadki u chorych w wieku między 2. a 88. rokiem życia [3].
Dolegliwości często występują po dużym wysiłku fizycznym. Choroba charakteryzuje się początkowo zapaleniem, a następnie stwardnieniem skóry, tkanki podskórnej i powięzi [8]. U chorych najczęściej obserwuje się nagły początek choroby, z pojawiającą się symetrycznie tkliwością, obrzękiem, nacieczeniem i rumieniem kończyn, a następnie rozwija się stwardnienie skóry i tkanki podskórnej tułowia oraz kończyn. Choroba zajmuje częściej części proksymalne kończyn (ramiona, przedramiona, uda, golenie) niż dystalne (ręce i stopy) [6]. Rzadko zajęta jest także twarz. Skóra przybiera wygląd pofałdowany, przypominający bruk, może być hipo- lub hiperpigmentowana, niekiedy swędząca i łuszcząca się. Chociaż skóra jest zwykle stwardniała, nie jest związana z podłożem, jak w twardzinie [4]. Zmiany powodują uczucie zamknięcia w pancerzu i ograniczają ruchomość dużych stawów. Wcześnie pojawiają się objawy zespołu cieśni kanału nadgarstka (u ok. 1/3 chorych) [15]. Dość często występuje zapalenie stawów.
Chorzy skarżą się na ból i osłabienie mięśni kończyn, parestezje w obrębie palców rąk. Obserwuje się stany gorączkowe do 38oC, chudnięcie, w późniejszym okresie rozwijają się zgięciowe przykurcze kończyn. Często tym objawom towarzyszy niezbyt nasilone zapalenie mięśni, nie stwierdza się podwyższenia stężenia kinazy kreatyninowej. U pacjentów nie występuje objaw Raynauda ani zajęcie narządów wewnętrznych.
W początkowym okresie choroby pojawia się eozynofilia znacznego stopnia (do 20–30%), która z biegiem czasu się zmniejsza. W surowicy krwi mogą być wykrywane podwyższone poziomy IgG, IgM, a obniżone IgA oraz może występować niedokrwistość aplastyczna i małopłytkowość. Nie stwierdza się czynnika reumatoidalnego i przeciwciał przeciwjądrowych [12]. W EMG może występować obraz typowy dla miopatii.
Badanie histopatologiczne wycinka skórno-mięśniowego wykazuje obrzęk skóry właściwej, obrzmienie włókien kolagenowych. Powięź jest pogrubiała. W wycinku skóry, powięzi i powierzchniowych części mięśni stwierdza się okołonaczyniowe nacieki z makrofagów, granulocytów kwasochłonnych, limfocytów i komórek plazmatycznych (ryc. 1.). W późniejszych okresach choroby charakterystyczną zmianą jest stwardnienie tkanek.
W leczeniu stosuje się glikokortykosteroidy (prednizolon w dawkach od 40 do 60 mg/24 godz.). Podawanie glikokortykosteroidów może poprawić stan chorych i zmniejszyć nasilenie objawów, jak również obniżyć odsetek granulocytów kwasochłonnych. Wielu pacjentów korzystnie reaguje na leczenie. W jednym z badań uzyskano poprawę po zastosowaniu H2-blokera – cymerydyny [8]. Skuteczność leczenia kolchicyną jest kontrowersyjna [9].
Przebieg choroby jest przewlekły, powoli postępujący, ale rokowanie względnie pomyślne. Spontaniczna poprawa, a w niektórych przypadkach nawet całkowita remisja choroby, może wystąpić po 2–5 latach jej trwania. U niektórych chorych dochodzi do rozwoju przewlekłego procesu chorobowego, u innych pozostają zgięciowe przykurcze. Brak dostępnych danych dotyczących śmiertelności. Rzadko może rozwinąć się anemia aplastyczna prowadząca do śmierci [5].

Opis przypadku

Mężczyzna w wieku 66 lat, przyjęty na Pododdział Reumatologii CSK MSWiA w Warszawie z powodu obrzęku skóry i tkanki podskórnej przedramion, ramion, tułowia, ud, podudzi z towarzyszącym rumieniem na powierzchni przedramion i nadgarstków. Zmianom tym towarzyszyło uczucie zamknięcia w pancerzu i ograniczenie ruchomości kończyn w stopniu utrudniającym zwykłe czynności życiowe, takie jak golenie, mycie twarzy i siadanie. W wywiadzie ustalono obecność cukrzycy typu II od 18 lat, ostatnio leczonej insuliną 36 j.m./24 godz. i preparatem Glucobay 300 mg/24 godz.
Chory był już hospitalizowany w Klinice Dermatologii CSK MSWiA, gdzie pobrano wycinek powięzi z uda, w którym stwierdzono obfite nacieki z komórek limfoidalnych i eozynofilów i na tej podstawie rozpoznano fasciitis eosinophilica. Pacjent był leczony prednizonem w dawce 30 mg/24 godz., ale ze względu na podwyższone poziomy glikemii (maks. 320 mg/dl) zmniejszono dawkę prednizonu do 10 mg/24 godz. i dołączono cyklofosfamid w dawce 50 mg/24 godz., po którym wystąpiło krwawienie z pęcherza moczowego. Przerwano leczenie cyklofosfamidem i nadal stosowano małą dawkę prednizonu (10 mg/24 godz.). U chorego nastąpił nawrót dolegliwości.
Po 3 mies. od zachorowania pacjent ponownie był hospitalizowany na Pododdziale Reumatologii. Chory zgłaszał skargi na ograniczenie ruchomości w stawach łokciowych, uczucie usztywnienia mięśni ramion i ud, postępujące twardnienie skóry tułowia i kończyn oraz upośledzenie ruchomości stawów, głównie łokciowych, ograniczające zdolność samoobsługi. Nie stwierdzono objawu Raynauda. W badaniach dodatkowych – prędkość opadania krwinek czerwonych – 31 mm po 1 godz., morfologia krwi w granicach prawidłowych, poza eozynofilią 17%, badanie ogólne moczu bez zmian, mocznik 5,1 mmol/l, kreatynina 73 µmol/l, glukoza 6,7 mmol/l, cholesterol 4,7 mmol/l, trójglicerydy 1,4 mmol/l, fosfataza zasadowa 67 j.m., CPK 62 j.m., Na – 132 mmol/l, K – 3,57 mmol/l, Ca – 2,21 mmol/l, P – 1,4 mmol/l, proteinogram – białko całkowite 59,2 g/l, albuminy 53,8%, globuliny a1 5,9%, a2 10,8%, b 11,9%, g 17,6%, bilirubina 7,9 µmol/l, AspAT –18 j., AlAT 25 j., antygen HBs – wynik testu ujemny, przeciwciała HCV nieobecne, przeciwciał przeciwjądrowych nie wykryto, odczyn Waalera-Rosego <8 j., CRP 2,3 mg/l. Badanie radiologiczne klatki piersiowej i badanie echokardiograficzne serca nie wykazały odchyleń od stanu prawidłowego. Badanie neurologiczne wykazało asymetrię czucia między powierzchnią zewnętrzną i wewnętrzną obu przedramion oraz obu ud. Czucie na powierzchni zewnętrznej było większe niż na powierzchni wewnętrznej, co interpretowano jako następstwo zmian skórnych. Na podstawie obrazu klinicznego i badań dodatkowych (eozynofila w rozmazie krwi obwodowej, badanie histopatologiczne bioptatu z powięzi uda) potwierdzono rozpoznanie fasciitis eosinophilica.
Dotychczasowe leczenie dawką 10 mg prednizonu było nieskuteczne. Wcześniejsza próba leczenia cyklofosfamidem spowodowała wystąpienie działań niepożądanych ze strony pęcherza moczowego. Zwiększano stopniowo dawkę prednizonu, ale dopiero dawka 30 mg/24 godz. spowodowała poprawę stanu klinicznego. Po kolejnych 2 dobach jej stosowania stwierdzono zmniejszenie napięcia skóry. Osiągnięto poprawę kliniczną z jednocześnie poddającą się kontroli glikemią w przebiegu cukrzycy. Po potwierdzeniu skuteczności nowego schematu leczenia pacjent został wypisany do domu z zaleceniem przyjmowania 30 mg prednizonu po śniadaniu, 300 mg preparatu Glucobay/dobę oraz insuliny w łącznej dobowej dawce 36 jednostek.

Dyskusja

Fasciitis eosinophilica jako odrębna jednostka została opisana dopiero 30 lat temu, w 1974 r. Jest chorobą występującą stosunkowo rzadko. Przypomina obraz twardziny, charakteryzuje się początkowo zapaleniem, a następnie stwardnieniem skóry, tkanki podskórnej i głębokiej powięzi, w rozmazie krwi obwodowej stwierdzamy eozynofilię i przyspieszenie prędkości opadania krwinek czerwonych [10]. Nie stwierdza się obecności czynnika reumatoidalnego i przeciwciał przeciwjądrowych w surowicy chorych.
Opisany przypadek kliniczny zasługuje na uwagę. Zbyt szybkie zmniejszenie dawki prednizonu doprowadziło do nawrotu choroby. Dopiero stopniowo zwiększana dawka, z początkowej 10 mg, przez 20 mg do 30 mg/24 godz., spowodowała poprawę i uznano ją za minimalną skuteczną dawkę w tym przypadku. Zwraca uwagę szybkość poprawy klinicznej uzyskanej u pacjenta.
W dostępnej literaturze dotyczącej tej jednostki chorobowej szybkość poprawy stanu klinicznego chorych jest przedstawiana ostrożniej. W Polsce przedstawiono przypadek 40-letniego chorego z eozynofilowym zapaleniem powięzi, z rumieniem i stwardnieniem tkanki podskórnej przedramion, typowym objawem bruzdy oraz przykurczami stawów łokciowych. Zmianom skórnym towarzyszyła eozynofilia w rozmazie krwi obwodowej, hipergammaglobulinemia i przyspieszony OB. Po zastosowaniu doustnym prednizonu stwierdzono tylko niewielką poprawę, w związku z czym zastosowano pulsacyjną terapię metylprednizolonem, uzyskując remisję kliniczną i poprawę wyników badań laboratoryjnych [13]. Autorzy amerykańscy ostrożnie oceniają, że pierwsze kliniczne objawy poprawy mogą pojawić się w ciągu 4 tyg. od rozpoczęcia leczenia prednizolonem [9]. W tym kontekście nasz przypadek kliniczny jest przykładem bardzo szybkiej i pożądanej reakcji na leczenie kortykosteroidami u pacjenta dodatkowo obciążonego cukrzycą II typu. Osiągnięty sukces terapeutyczny nie wyklucza potrzeby pewnej modyfikacji dawki prednizolonu w perspektywie kilku miesięcy. (...)

----------------
Piśmiennictwo
1. Abeles M., Belin D.C., Zurier R.B.: Eosinophilic fasciitis: a clinicopathologic study. Arch. Intern. Med., 1979, 139, 586.
2. Bertken R., Shaller D.: Chronic progressive eosinophilic fasciitis: report of a 20-year failure to attain remission. Ann. Rheum. Dis., 1983, 42, 103.
3. Caspi D., Fishel R., Varon M.: Multisystem presentation of eosinophilic fasciitis. Rheum. Rehabil., 1982, 21, 218.
4. Chan M.K., Lages W.: Eosinophilic fasciitis: visceral involvement. Arch. Intern. Med., 1982, 142, 2201.
5. Cramer S.F., Kent L., Abramowsky C.: Eosinophilic fasciitis. Immunopathology, ultrastructure, literature review, and consideration of its pathogenesis and relation to scleroderma. Arch. Pathol. Lab. Med., 1982, ID – AM 20618/AM/NIADDK (2): 85-91.
6. Kahari V.M., Heino J., Niskanen L.: Eosinophilic fasciitis. Increased collagen production and type I procollagen messenger RNA levels in fibroblasts cultured from involved skin. Arch. Dermatol., 1990, 126, 613.
7. Katz J.D., Wakem C.J., Parke A.L.: L-tryptophan associated eosinophilia-myalgia syndrome. J. Rheumatol., 1990, 17, 1559.
8. Lakhanpal S., Ginsburg W.W., Michet C.J.: Eosinophilic fasciitis: clinical spectrum and therapeutic response in 52 cases. Semin. Arthritis. Rheum., 1988, 17, 221.
9. Lee P.: Eosinophilic fasciitis: new associations and current perspectives [editorial]. J. Rheumatol., 1981, 8, 6.
10. Małdykowa H,. Jędryka-Góral A.: Twardzina układowa i eozynofilowe zapalenie powięzi (fasciitis eozynophilica). W: Postępy reumatologii. Sadowska-Wróblewska M. (red.). Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Warszawa 1986, 102.
11. Małdykowa H., Jędryka-Góral A., Polowiec Z.: Fasciitis eozynophilica w świetle obserwowanych przypadków. Reumatologia, 1983, 21, 277.
12. Peltonen J., Kahari L., Jaakkola S.: Evaluation of transforming growth factor beta and type I procollagen gene expression in fibrotic skin diseases by in situ hybridization. J. Invest. Dermatol., 1990, 94, 365.
13. Samborski W., Żaba R.: Zastosowanie dożylnej pulsacyjnej terapii glikokortykosteroidami u chorego na eozynofilowe zapalenie powięzi, metylprednizolonem. Dermatologia Kliniczna, 2000, 2/1, 33.
14. Shulman L.E.: The eosinophilia-myalgia syndrome associated with ingestion of L- tryptophan. Arthritis. Rheum., 1990, 33, 913.
15. Wollheim F.A., Lindstrom C.G., Eiken O.: Eosinophilic fasciitis complicated by carpal tunnel syndrome. J. Rheumatol., 1981, 8, 856.

źródło

W artykule są namiary na:
dr hab. med. Małgorzata Wisłowska, Pododdział Reumatologii, CSK MSWiA, ul. Wołoska 137, 02-507 Warszawa

Do jutra. Trzymaj się.


PS. Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii CSK MON WIM
00-909 Warszawa, ul. Szaserów 128
tel. (0-22) 6816491, (0-22) 8104804, fax. (0-22) 6816920,
http://www.reumatologia.org.pl/Strona_glowna.htm

[aska000]

dziękuje za odpowiedź i liczę na kolejne:)

[Robert]

Powiedz mi jedną rzecz. Ktoś zdiagnozował u Ciebie tę chorobę, tak? I co, na diagnozie się skończyło? Musiał mieć jakieś podstawy i ogólne chociaż pojęcie Dlaczego nie skierował(a) na dalsze badania/leczenie... Powiedz trochę więcej.

Namiary na lekarzy specjalistów znajdziesz tutaj: http://toczen.pl/forum/viewtopic.php?t=853 Trudno kogokolwiek polecić nie wiedząc skąd jesteś. Najlepiej zająć się takim problemem w wyspecjalizowanych ośrodkach, bo indywidualnie trafić na doświadczonego w tej materii lekarza to czysta loteria. Niektórym się udało, innym nie. Niestety, tak to bywa.

To, co wrzuciłem powyżej, to tylko ogólny obraz choroby z opisem przypadku. Tak więc u Ciebie nie musi być dokładnie tak samo. Nie sugeruj się aż tak bardzo informacjami stricte medycznymi.
Cierpliwości.


PS. Dla formalności jeszcze jedna kwestia - rozumiem, że przeczytałaś chociaż wątek specjalny z działu "Pierwsze Kroki Na Forum"...? Przynajmniej trzy pierwsze akapity.

[nenya]

Witaj aśka,
z tego co można znaleść w sieci, wygląda na to że leczenie nie odbiega od innych schematów przy leczeniu chorób tkanki łącznej, czyli sterydy i cytostatyki (encorton, imuran, endoxan) bądź penicylina, a także metotrexat, ale najważniejsze że jest mowa o częstych spontanicznych regresach choroby!
dośc ważna wydaje się również fizykoterapia, a więc odpowiednie ćwieczenia (pasywne i aktywne) pomagające rozciągać i uelastyczniać mięśnie i scięgna, więc wydaje mi się że powinnaś szukać pomocy w placówkach zajmujących się leczeniem chorób tkanki łącznej, czyli potrzebny ci dobry reumatolog, który oprócz leczenia farmakologicznego zleci również rehabilitacje, itp.

powodzenia w szukaniu, jest u nas sporo namiarów, skorzytaj z odnośników podanych przez Roberta.

jeśli chcesz poczytać o chorobie, to spróbuj szukać także pod - zespół Shulmana (Shulman's syndrome), przykładowe opracowania:
Eosinophilic Fasciitis (Shulman's Syndrome)
Eosinophilic Fasciitis
Eosinophilic Fasciitis (EF) or Shulman's Syndrome

[aska000]

zostałam zdiagnozowana na podstawie wycinka skórno-mięśniowego z przedramienia a to było w grudniu od tego momentu skończyło się tylko na diagnozie. Szukałam pomocy i byłam w Klinice Reumatologii w W-wie, w Bydgoszczy i Poznaniu, a w swoim miejscu zamieszkania tj. Piła (100 km od Poznania) także nie uzyskałam pomocy. Jestem teraz na etapie kontaktu z kliniką reumatologii w szczecinie. Zobaczymy co z tego wyniknie. Do dnia dzisiejszego nie jestem na żadnej rehabilitacji, gdyż żaden z lekarzy do tej pory nie rozpisał mi ćwiczeń twierdząc, że i tak one mi już nie pomogą. Ćwiczę sama w domu i obserwuję poprawę jeśli chodzi o przykurcze. Jestem silna psychicznie, pracuje nadal i nie wygra ze mną ta choroba, tylko dobija mnie fakt, że żaden z lekarzy nie jest w stanie mi powiedzieć czy to jak teraz wygląda choroba( jestem w sumie sprawna fizycznie oprócz przykurczy, radze sobie sama ze wszystkim wcześniej nie byłam sięw stanie sama ubrać, jeść nie mówiąc już to higienie osobistej)będzie już tak zawsze i mam sięcieszyć z tego co mam czy jest szansa, że to stwardnienie w końcu minie.
Odnośne leków to przyjmuję tylko metypred w dawce 16mg/doba i to wszystko.

[Robert]

Czyli na razie u kogoś się leczysz. To dobrze. Mieliśmu nieco informacji na temat rehabilitacji i ćwiczeń przy twardzinie i zespole Raynauda, np.
http://toczen.pl/forum/viewtopic.php?t=1572
http://toczen.pl/forum/viewtopic.php?t=1993
Jeśli masz ochotę poświęcić nieco czasu, zapraszam do lektury i ... ruchu!

Ciekawy przypadek. Przy tłumaczeniu informacji dot. twardziny ograniczonej nie rozszerzałem tej kwestii, bo w sumie są to rzadkie przypadki. Inspirujesz jednym słowem
Nie składaj broni. Wreszcie trafisz na kogoś z doświadczeniem. Spróbuj może kontaktu z ośrodkami i lekarzami z powyższych linków (te, które podałem). Skoro tworzyli artykuły, najwyraźniej w temacie się orientują.

Ja nie wiem, jak wyglądają zmiany u Ciebie. Są przypadki, iż rzuty twardzinowe potrafią się cofnąć. To jednak rzadkość. U przytłaczającej większości twardzinowców (witam w klubie ) ślady pozostają do końca życia. Może nastąpić remisja czasowa (trudno określić jakieś przedziały), albo też trwała. Zależy od organizmu, bo to przypadki ściśle zindywidualizowane. Takie "uroki" twardziny, nic na to nie poradzimy poza dyscypliną w terapii i ... hmm, upolowaniem tego lekarza.
Ćwiczenia stanowią ulgę dla napiętej skóry. Zauważ, że istotne jest przy tym ciepło oraz nawilżenie.

Informuj nas o rozwoju sytuacji.
Pozdrawiam!

[aska000]

tak, zgadza się jestem pod opieką lekarza, który mnie "leczy", ale lekarka wyraźnie i głośno mówi o tym, że nie spotkała się z tą chorobą, nie wie jak ją leczyć i robi to "w ciemno".
Dowiedziałam się tylko tyle od lekarza z W-wy, że zespół Shulmana jest tylko jednostką twardzinopodobną i co odróżnia go od twardziny nie zajmuje narządów wewnętrznych- to mnie pociesza.

Jeśli chodzi o to w jakim jestem stanie, to mam przykurcze w stawach łokciowych i twardą skórę przedramion i podudzi.

W przebiegu mojej choroby( w porównaniu z Wami to dość krótkiej) już się zdążyłam zorientować, że najważniejsza jest siła psychiczna i chęć walczenia z chorobą a leki to wszystko wspomagają.

Dzięki za pomoc i będę na bierząco informować Was o przebiegu mojej choroby.

[Robert]

Nie ważne, czy staż chorobowy jest krótki czy długi. Te choroby mimo, iż należą do jednej rodziny, mają różny przebieg podobnie, jak czas "wykluwania się". U mnie widoczne zmiany poszły w ciągu raptem dwóch miesięcy. Co się działo wewnątrz to jest trudne do określenia.

Zespół Shulmana to jest pewna odmiana twardziny ograniczonej, wykazuje charakterystyczne dla niej zmiany. Chociaż pojęcia tutaj są albo zbyt wąskie, albo zbyt szerokie. Należysz bez wątpienia do twardzinowców "ograniczonych" Twardzina ograniczona nie zajmuje organów wewnętrznych, ale tutaj też nie mozna niczego wykluczyć na 100% Z reguły nie. W każdym razie jesteś ciekawym nabytkiem na forum.
Jeśli chcesz, poczytaj tutaj otwardzinie ograniczonej http://toczen.pl/forum/viewtopic.php?t=1630 i układowej http://toczen.pl/forum/viewtopic.php?t=759

Tak trzymaj! Ważna jest również kondycja psychiczna.

[aska000]

Robert! A jak to było z Tobą? Jak żyjesz z tym wszystkim, jak sobie radzisz, pracujesz?? W jaki sposób ta choroba, którą masz wpłynęła na Twoje życie?? Jakie leki bierzesz, w jakiej dawce, miałeś nawroty choroby, do jakiego stopnia Ci się ona cofnęła i w jakim stopniu??
Takich informacji nie da rady znaleźć w sieci, a o takie mi właśnie chodzi i jedynym źródłem takich informacji jest właśnie forum. Pozdrawiam i z góry dziękuję za odpowiedź

[Robert]

Hmm, będziesz miała co czytać U mnie remisja. Najprawdopodobniej trwała, ale jak wspomniałem - niczego nie można lekceważyć. Inne problemy skórne mnie męczą dość często. Skończyłem niedawno 100-dniową serię tetracykliny. Pracuję i dojeżdżam do pracy jakieś 140 km dziennie wystając na dworcach w różnych warunkach atmosferycznych - stawy tego nie lubią Zresztą - poczytaj mój wątek - http://toczen.pl/forum/viewtopic.php?t=1407 Znajdziesz tam wypowiedzi innych twardzinowców, którzy podłączyli się pod całość.

Choroba się nie "cofnęła", a zatrzymała. Pewne zmiany wykazały tendencję rozluźnienia. Na razie Piascledine, smarowanie Nitrocardem i Heparyną. Poza tym - nadciśnienie, ale to inna bajka. Zaczynałem terapię od penicyliny. Pomogło. Jak? Nie wiem. Poczytaj powyższe i nie krępuj się postowania w Poradach i Doświadczeniach.

Tutaj jeszcze Sawona opisywała swoje doświadczenia, choć ostatnio wyhamowała http://toczen.pl/forum/viewtopic.php?t=1903 Natomiast tu - kolega Szemek - http://toczen.pl/forum/viewtopic.php?t=1892

[aska000]

a co z przyszłością?? Czego powinnam się spodziewać, na co przygotować jaki okres musi minąć żebym mogła powiedzieć,że choroba sięzatrzymała?? Jestem na lekach od miesiąca.

[Robert]

Z przyszłością? Najpierw musisz znaleźć właściwego lekarza, który poprowadzi Twoją chorobę. Efekty terapii będą widoczne. Nie jest to równoznaczne z zatrzymaniem choroby. W moim przypadku, czyli Morphea+sc. linijna przyjmuje się (po zakończeniu pierwszego rzutu leków) okres 3-4 lat celem obserwacji dalszych ewentualnych zmian. Oczywiście żyjesz normalnie - pracujesz, uczysz się, bawisz się... Jeśli przez ten okres czasu nie nastąpi nawrót choroby, lub nie zaobserwuje się jej dalszego postępu - można mówić o remisji. U mnie remisję orzekli po dwóch latach - zdiagnozowane w samą porę, dość wcześnie (a i tak pani Ordynator dała mi konkretny wykład ). Teraz czekam i żyję, bo cóż innego mam robić... Miesiąc to zbyt krótko. Problemy skórne potrzebują długiego okresu czasu, żeby ustąpić lub złagodnieć. Tu mamy do czynienia z chorobą autoimmunologiczną (najwyraźniej), czyli nie tak łatwo przewidzieć "co będzie".

[aska000]

podtrzymałeś mnie na duchu nie tracę nadziei:) To sobie poczytałam i dowiedziałam się o kilku ważnych rzeczach. Dzięki

A lekarza szukam i będe dopóki go nie "dorwę"

[Robert]

Tu jeszcze masz historie chorych http://www.sclero.org/lang/polish/a-to-z.html To strona twardzinowców, więc śmiało możesz po niej buszować. Zrobili jak widzę trochę porządku. Próbują tłumaczyć na wiele języków, ale nie wszystko jeszcze dopracowane. Powodzenia!